Врожденный короткий пищевод

Отличие короткого пищевода от приобретенного укорочения пищевода

1. обычное расположение брюшного сегмента пищевода

2. изменение строения слизистой оболочки брюшной части пищевода

3. расположение брюшного сегмента пищевода е грудной клетке и отсутствие газ’ вого пузыря желудка

+ 4. расположение брюшного сегмента пищевода а грудной клетке, отсутствие газ(. вого пузыря желудка в брюшной полости, ротация желудка вокруг продольной ос на 90°

Основной признак врожденной ахалазии пищевода

1. задержка контрастного вещества в пищеводе на несколько часов

2.расширение пищевода

3. удлинение пищевода

+ 4. сужение над-, анутридиафрагмальных и брюшного сегментов пищевода

042. В целях дифференциальной диагностики ахалазии пищевода о кардиоспазма используются фармакологические пробы

1. ацетилхолиновая

2. атропиновая

+ 3. морфинная

4. нейроплегическая

043. Наиболее рациональная методика рентгенологического исследо вания при рентгеноконтрастных инородных телах пищевода

+ 1. обзорная рентгеноскопия с прицельной рентгенографией

2. обзорная рентгеноскопия

3. методика Земцова

4. методика Ивановой-Подобед

Прямой признак врожденного пилоростеноза

1. значительное увеличение размеров желудка

2. замедленное выделение контрастного вещества из желудка в кишку

+ 3. удлинение пилорического отдела желудка

4. гиперперистальтика

Основной отличительный признак врожденного пилоростеноза от пилороспазма

1. сужение пилорического отдела желудка

+ 2. удлинение пилорического отдела желудка

3. большое количество газов 8 петлях кишечника

4. эвакуация основной массы контрастного вещества из желудка в кишечник через 3 ч после его приема

046. Наиболее частая причина врожденной полной непроходимости 12-перстной кишки у новорожденных детей

+ 1. атрезия 12-перстной кишки

2. отсутствие 12-перстной кишки

3. сдавление кишки эмбриональными тяжами

4. кольцевидная поджелудочная железа

047. Главный рентгенологический признак высокой атрезии 12-перст­ной кишки

1. отсутствие газов в кишечнике

2. большой газовый пузырь желудка

3. дополнительный горизонтальный уровень жидкости в проекции 12-перстной кишки

+ 4. дополнительный горизонтальный уровень жидкости в проекции 12-перстной киш­ки при полном отсутствии газа в петлях кишечника

Основные симптомы низкой атрезии 12-перстной кишки

1. дополнительный горизонтальный уровень жидкости в проекции 12-перстной кишки


2. полное отсутствие газа в петлях кишечника

+ 3. наличие двух дополнительных горизонтальных уровней жидкости в проекции 12-перстной кишки при отсутствие газа в тонкой и ободочной кишках

4. значительное затруднение прохождения контрастного вещества по 12-перстной кишке

Безоары желудка — это

+ 1. инородные тела

2. доброкачественные опухоли

3. злокачественные опухоли

4. гипертрофия слизистой оболочки желудка

Наибольшее скопление лимфоидной ткани в

1. луковице 12-перстной кишки

+ 2. терминальном отделе подвздошной кишки

3. тощей кишке

4. прямой кишке

Типичный рельеф слизистой оболочки терминального отдела подвздошной кишки

1. резорбционный

2. ретенционный

+ 3. «булыжной мостовой»

4. петлистый

052. Основные признаки мекониальной непроходимости

1. наличие горизонтальных уровней в петлях кишечника

наличие «арок» и «чаш Клойбера» в петлях кишечника

+ 3. мелкие скопления капелек жидкости в виде участков просветления в тонкой кишки

4. наличие кальцификатов в брюшной полости

053. Наиболее достоверный признак илеоцекальной инвагинации уде тей первого года жизни:

1. горизонтальные уровни жидкости в петлях кишечника

2. «чаши Клойбера» и «арки» в кишечных петлях на обзорной рентгенограмме живота

+ 3. дополнительная тень округлой или овальной формы в области илеоцекального клапана при проведении воздушной ирригоскопии

4. задержка поступления воздуха из слепой кишки в подвздошную при воздушнг ирригоскопии

054. Основным признаком болезни Гиршпрунга является

1. увеличение диаметра сигмовидного отдела ободочной кишки

2. большое количество горизонтальных уровней жидкости в петлях кишечника

+ 3. зона сужения в области перехода сигмовидной части ободочной кишки в пряму;

4. отсутствие перистальтики в сигмовидной кишке

Наиболее частая локализация полипов пищеварительного тракт у детей

1.желудок

2. тонкая кишка

+ 3. прямая кишка

4. ободочная кишка

Динамическая кишечная непроходимость (функциональная непроходимость кишечника) – заболевание, которое заключается в значительном снижении или полном прекращении активности поражённого органа без механического препятствия для продвижения. Во время развития недуга зачастую наблюдается застой содержимого кишечника. Среди других форм кишечной непроходимости, данная встречается у каждого десятого пациента. Поражает людей любой возрастной группы, поэтому нередко диагностируется у детей.

Клиническое проявление динамической кишечной непроходимости носит индивидуальный характер. Для установления правильного диагноза требуется комплексная диагностика, которая заключается в тщательном осмотре и выполнении лабораторно-инструментальных обследований.

Выбор тактики лечения болезни обуславливается причинами её формирования. Таким образом, оно может быть консервативным или хирургическим. Если терапия проводилась при помощи операции, то требуются дополнительные меры восстановления, в особенности у детей.

Классификация

Формы кишечной непроходимости

В области гастроэнтерологии принято различать несколько типов динамической кишечной непроходимости – спастическую и паралитическую, каждая из которых имеет свою клиническую картину и способы лечения.

Первый тип недуга встречается довольно редко и происходит из-за локального спазма. Это может быть обусловлено повреждением стенок кишечника посторонним предметом, повышенной возбудимостью организма или хроническим отравлением. Основными признаками такого типа заболевания являются:

  • кратковременные приступы сильной и резкой боли;
  • незначительное повышение температуры;
  • однократная рвота;
  • длительное отсутствие позывов к опорожнению.

При этом следует отметить, что состояние человека остаётся удовлетворительным. В большинстве случаев устранение болезни выполняется консервативными методиками.

Вторая разновидность заболевания – паралитическая. Формируется на фоне перитонита и протекания инфекционных процессов. Кроме этого, такой тип недуга является наиболее частым осложнением после врачебного вмешательства на органах брюшной полости. Подобное расстройство никогда не бывает самостоятельным, а, наоборот, считается наиболее частым осложнением при непроходимости кишечника. Симптоматика при этом выражается в следующих признаках:

  • увеличение размеров живота;
  • равномерное распространение болезненности по передней стенке брюшной полости;
  • частые приступы рвоты;
  • не отхождение каловых масс и газов.

Основной способ лечения – хирургическая операция, поскольку консервативные способы не дают должного эффекта.

Диагностика

Установлению точного диагноза способствует проведение лабораторных анализов и инструментальных медицинских мероприятий. Но перед их назначением, специалисту необходимо ознакомиться с анамнезом и историей болезни пациента. После этого выполняется тщательный опрос и осмотр, взрослого или ребёнка, который обязательно включает пальпацию передней стенки брюшной полости. Эти мероприятия помогут специалисту выявить возможные источники появления недуга, а также определить наличие и степень интенсивности проявления симптоматики.

Лабораторные исследования включают в себя осуществление общего и биохимического анализа крови для выявления изменений её состава, способности к свёртываемости и для оценки состояния внутренних органов. Помимо этого, выполняется ректальное исследование, во время которого определяется наличие тёмной крови и слизи.

Основу диагностики динамической кишечной непроходимости составляют инструментальные исследования:

  • рентгенография органов брюшной полости – даёт возможность распознать заболевание и отличить его от других расстройств со схожей клинической картиной;
  • УЗИ;
  • ирригография – основная методика диагностики, которая заключается в рентгеновском исследовании толстого кишечника, при помощи введения в организм контрастного вещества и воздуха. Такая процедура даёт возможность определить инвагинацию;
  • колоноскопия – эндоскопическое исследование поражённого органа.

Если пациентом является ребёнок, необходима дополнительная консультация такого специалиста, как детский хирург.

Цель проведения диагностики заключается в том, чтобы определить вид кишечной непроходимости. В отличие от динамической, механическая форма патологического процесса требует немедленного проведения операции.

Лечение

Вне зависимости от разновидности динамической кишечной непроходимости терапия направлена на устранение источников формирования заболевания. Лечение спастической формы в большинстве случаев проводится консервативными способами, которые включают в себя:

  • медикаментозную терапию – для устранения симптомов и основной причины недуга;
  • физиотерапию;
  • назначение очистительных клизм.

Этого бывает вполне достаточно для ликвидации недуга, особенно, что касается детей.

Лечение паралитической непроходимости заключается в выполнении хирургических операций. Для этого осуществляют лапаротомию с ручным расправлением инвагинанта или иссечение поражённого участка. Кроме этого, необходимо постоянное зондирование для удаления застойного содержимого.

После проведения какой-либо операции, рекомендуется обеспечение правильного питания. В случаях осуществления дезинвагинации, через шесть часов после процедуры можно пить тёплый чай.

Со второго дня назначают диетическое питание. При иссечении омертвевшего участка, употреблять жидкость рекомендуется со второго дня с момента проведения вмешательства.

Профилактика

Специфических профилактических мероприятий касательно динамической непроходимости кишечника не существует. Для предупреждения подобных патологий необходимо придерживаться нескольких правил:

  • вести здоровый образ жизни;
  • своевременно устранять болезни, которые могут привести к формированию кишечной непроходимости;
  • при обнаружении первых признаков нарушения стула, как можно скорее обращаться за помощью к специалистам;
  • правильно питаться, в соответствии с возрастной категорией и особенностями организма;
  • следить за массой тела, не допускать ожирения;
  • регулярно проходить профилактические осмотры у гастроэнтеролога.

Прогноз при таком недуге полностью зависит от сроков развития болезни и эффективности лечения. Неблагоприятный исход наступает при формировании осложнений.

Короткий пищевод. Короткий пищевод (bra- chyesophagus) может быть врожденным и приобретенным. Врожденный короткий пищевод представляет собой аномалию развития, при которой происходит задержка опускания желудка в брюшную полость. При этом часть желудка располагается в грудной полости и лишена брюшинного покрова, и кровоснабжение ее осуществляется сосудами, отходящими непосредственно от аорты.
Окончательный дифференциальный диагноз этой патологии возможен лишь во время операции. Клинически короткий пищевод проявляется симптомами тяжелого рефлюкс-эзофа- гита. Оперативное лечение этой патологии связано с большими трудностями низведения желудка в брюшную полость.
Короткий пищевод, как правило, сочетается с рефлюкс-эзофагитом и нередко пептическими стриктурами пищевода.
Рефлюкс-эзофагит и пептические стриктуры пищевода. Под рефлюкс-эзофагитом понимают воспалительный процесс в пищеводе, возникающий под влиянием забрасывания желудочного или кишечного содержимого в пищевод и воздействия его на слизистую оболочку пищевода. Хотя наиболее часто желудочно-пищеводный рефлюкс и пептический эзофагит и вызывается грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, эти понятия не являются однозначными и в ряде случаев рефлюкс-эзофагит развивается при отсутствии грыжи пищеводного отверстия.
Лечение рефлюкс-эзофагита зависит от этиологии его, стадии заболевания, наличия осложнений и эффективности консервативной терапии. При рефлюкс-эзофагите, обусловленном скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, лечение оперативное и направлено на устранение грыжи и предотвращение рефлюкса. При рефлюкс-эзофагите, не связанном с грыжей, вначале проводится консервативное лечение.
Однако консервативная терапия часто оказывается неэффективной и тогда приходится рекомендовать оперативное лечение, которое направлено на восстановление замыкательной функции кардии. Его следует предпринимать по возможности раньше, чтобы избежать развития тяжелых стадий пептического эзофагита, образования короткого пищевода. Хирургическое лечение показано при II—IV степени тяжести пептического эзофагита.

При реф- люкс-эзофагите II степени, в том числе и при наличии скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, восстановление замыка- тельного аппарата кардии, устранение реф-
люкса приводят к затиханию и исчезновению явлений эзофагита. К этим операциям относятся описанные нами выше операции Ниссе- на, Белси, Лытаста, Хилла и др. При наличии язвенной болезни операцию, направленную на устранение эзофагита, дополняют ваготомией с пилоропластикой.
Операции, направленные только на снижение кислотности желудочного содержимого (резекция желудка, ваготомия с антрумэкто- мией или пилоропластикой), не получили широкого распространения, так как не устраняют надежно рефлюкс. Кроме того, после этих операций вместо кислотного может развиться щелочной рефлюкс. В этом плане интересно предложение Payne (1970), который применил ваготомию с антрумэктомией и гастроэнтеро- стомией либо по способу Ру, либо в тонкокишечную вставку. Таким образом, устраняется кислый рефлюкс (ваготомия с антрумэктоми- ей) и щелочной рефлюкс (анастомоз по Ру или тонкокишечная вставка). Непосредственные результаты 15 операций были удовлетворительными.
При рефлюкс-эзофагите III степени, когда имеется укорочение пищевода, восстановление замыкательной функции без удлинения пищевода невозможно. При умеренном укорочении пищевод легко низводят в брюшную полость. Gross (1953) при коротком пищеводе у детей добивался удлинения пищевода путем трансплевральной мобилизации всего грудного отдела желудка, что позволяло низвести желудок в брюшную полость. Paulson и соавторы (1962) выполнили подобную операцию у взрослых. Merendino, Varco, Wangensteen (1949), Effler, Ballinger (1951) для увеличения длины короткого пищевода создают новое отверстие в диафрагме, перемещая пищевод кпереди. Б. В. Петровский сочетает эту операцию с окутыванием терминального отдела пищевода лоскутом из диафрагмы. Effler и Growes (1957) производят включение левого купола диафрагмы, пережимая диафрагмальный нерв. Collis (1957) применил для удлинения пищевода новую операцию, названную им гастропластикой. Суть ее заключается в рассечении желудка параллельно малой кривизне от угла Гиса на 12—15 см. Сформированная из малой кривизны трубка удлиняет пищевод (рис. 78, а). Кроме того, также создается новый узел Гиса.
Одной из наиболее эффективных операций при коротком пищеводе является операция Nissen и Rosetti (1959), которые предложили трансплевральную фундопластику с оставлением части желудка в грудной полости (рис.

78, б).
Н. Н. Каншин (1962) разработал трансабдоминальную клапанную гастропликацию при коротком пищеводе II степени. При производстве диафрагмокруротомии по Савиных мобилизуется кардиальный отдел желудка, вокруг которого проводится держалка. Гофрированными швами желудок выше держалки суживают, превращая в трубку, являющуюся продолжением пищевода (рис. 78, б). Эту часть желудка окутывают дополнительно желудочной стенкой по типу фундопликации Ниссена (рис. 78, г).
Sweet и соавторы (1954) выполнили резекцию суженного участка пищевода с обширной резекцией желудка (рис. 78, д). Отдаленные результаты операции оказались неудовлетворительными.
Ellis и соавторы (1956) предложили резецировать стриктуру с эзофагогастроанастомозом в сочетании с двусторонней ваготомией и резекцией желудка по Бильрот I или Бильрот II (рис. 78, е) и получили удовлетворительные результаты.
Holt, Large (1961), Weaver и соавторы (1970), Payne (1970) рекомендуют следующую двухэтапную операцию. Вначале производят резекцию суженного участка с двусторонней ваготомией и эзофагогастроанастомозом. Одновременно выполняют эзофагофундопексию, создавая угол Гиса. Через несколько недель производят резекцию желудка по Ру (рис. 78, ж). Эту операцию авторы рекомендуют в тяжелых случаях, не поддающихся обычным методам лечения.
Модификации этих операций вносят Пейк (рис. 78, з), Юро (рис. 78, и).
Thai (1965) предложил создавать клапан в анастомозе следующим образом. Пищевод рассекают через суженное место, разрез продлевают на стенку желудка (рис. 78, к, н). Края раны обшивают (рис. 78, л). Стенку

  1. Операции при рефлюкс-эзофагите.

а — операция Коллиса; б — операция Ниссена-Розетта; в, г — операция Каншина; д — операция Суита; с — операция Эллиса; ж — операция Холта; з — операция Пейка; и — операция Юро\ к — н — операция Таля; о — операция Наджариана; и — операция Мерендино; р — операция Невиля и Глоувза; с — операция Джонсона.
желудка вытягивают в виде капюшона (рис. 78, м), верхушку которого подшивают к краям разреза пищевода (рис. 78, н). Образующийся клапан из стенки желудка препятствует рефлюксу.
Najarian и соавторы (1956) предложили в таких случаях резецировать суженную часть пищевода и использовать вставку из илеоцекального угла (рис. 78, о).
Merendino (1955) применил тонкокишечную вставку, располагал ее между пищеводом и желудком (рис. 78, п). Операция дополнялась ваготомией и пилоропластикой. Отдаленные результаты оказались хорошими.
Neville и Gloves (1958) при пептической стриктуре применили толстокишечную пластику (рис. 78, р).
Johansson и Silander (1964) применили пластику желудочной трубкой по Гаврилиу (рис. 78, с)*.

Врожденный короткий пищевод: клиника, диагностика, лечение

1.Врожденный короткий пищевод — порок развития, при котором часть же­лудка оказывается расположенной выше диафрагмы. Клиническая картина обусловлена недостаточностью кардии, сопровождающейся желудочно-пи-щеводным рефлюксом. После кормления у детей возникают срыгивания, рвота (иногда с примесью крови в результате развития эзофагита).

Диагноз врожденной аномалии у новорожденных устанавливают при вве­дении в пищевод (по тонкому катетеру) небольшого количества подкрашенного изотонического раствора.

В случае атрезии жидкость тотчас выделяется наружу, а при пишеводно-трахеальном свище попадает в трахею и вызывает кашель. Для уточнения характера порока производят рентгенологическое исследование, при котором в просвет пищевода вводят 1—2 мл йодолипола, что позволяет обнаружить слепой конец пищевода, уровень его расположения, протяженность и степень сужения, наличие сообщения просвета пищевода с бронхами или трахеей.

При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с четкими контурами, примыкающую к тени средостения и оттесняющую пищевод. При коротком пищеводе часть желудка расположена выше диафрагмы. Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера проявляется желудочно-пище-водным рефлюксом контрастного вещества во время рентгенологического исследования.

Главную роль в диагностике пороков развития пищевода играют эзофа-го- и бронхоскопия.

Осложнения. Самым частым осложнением при врожденной атрезии, стенозах, пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах является аспирационная пневмония. Атрезия пищевода может привести ребенка к голодной смерти в течение нескольких дней. При стенозе развивается застойный эзофагит. Сдавление бронхов удвоенным пищеводом вызывает повторные пневмонии, развитие бронхоэктазов. Кисты их при значительном увеличении могут сдавливать пищевод и вызывать дисфагию. Возможны нагноение кист и прорыв гноя в дыхательные пути или плевральную полость. Выстилка кист из эктопированной слизистой оболочки желудка может подвергаться изъязвлению с развитием кровотечения и перфорации. При врожденном коротком пищеводе и недостаточности нижнего пищеводного сфинктера возникают рефлюкс-эзофагит, пептическая язва, а затем стриктура пищевода; частым осложнением является аспира-ционная пневмония.

Лечение.

При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное лечение. Тяжелый рефлюкс-эзофагит служит показанием к пилоропластике или трансплевральной фундопликации с оставлением желудка в грудной полости.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 574 | Нарушение авторских прав

Болезнь Баррета (короткий пищевод)

Болезнь Баррета — это врожденное укорочение пищевода или дистопия желудочного эпителия в нижнюю треть пищевода (т.е. когда слизистая нижней трети пищевода имеет структуру слизистой желудка). При болезни Баррета имеет место полная несостоятельность всех механизмов, обеспечивающих закрытие перехода между пищеводом и желудком, что приводит к забросу агрессивного желудочного содержимого в пищевод. Кроме того, имеющиеся очаги желудочного эпителия в пищеводе также производят агрессивные компоненты желудочного сока, что еще больше усугубляет ситуацию. Поэтому для болезни Баррета типично образование язв нижней трети пищевода с последующим стенозированием последнего.
Основное проявление болезни — рефлюкс-эзофагит (т.е. заброс желудочного содержимого в пищевод). До появления осложнений практически единственный симптом рефлюкс-зэофагита — изжога (ощущение жжения в эпигастрии и за грудиной). Она связана с раздражающим воздействием желудочного и дуоденального содержимого на воспаленную слизистую оболочку пищевода. Изжога обычно усиливается после погрешностей в диете (жирной, жареной пищи, кофе, газированных напитков). Могут беспокоить боли за грудиной, за мечевидным отростком.

Боли могут иррадиировать в область сердца, шею, межлопаточное пространство. Боли обычно носят приступообразный характер и связаны как с раздражением пищевода, так и со спастическим его сокращением. Иррадиация болей в область сердца может ошибочно расцениваться как кардиалгия, что приводит к неадекватному лечению. Иногда может возникать отрыжка воздухом, кислым, горьким (желчью).
У больных с болезнью Баррета нередким симптомом являются респираторные нарушения (рефлекторный ларингоспазм, бронхоспазм, у детей – апноэ), непосредственной причиной которых является как незначительная аспирация желудочного содержимого, так и воздействие на рецепторы средней и верхней трети пищевода. Респираторные симптомы обычно появляются в горизонтальном положении, чаще ночью.
Основной метод диагностики болезни Баррета — фиброгастроскопия с биопсией участков слизистой пищевода.
В соответствии с эндоскопической классификацией Савари и Миллера, различают 4 степени эзофагита:
I степень — гиперемия дистальных отделов пищевода,
II степень — эрозии пищевода, не сливающиеся друг с другом,
III степень — сливающиеся эрозии,
IV степень — хроническая язва пищевода, стеноз.
Рентгеноскопия пищевода с барием позволяет оценить скорость прохождения контрастной массы по пищеводу, его тонус, наличие регургитации, диафрагмальной грыжи.
Длительная рН-метрия (рН-мониторинг — «Гастроскан-24») пищевода позволяет оценить частоту, продолжительность и выраженность рефлюкса. В норме рН в пищеводе равна 7–7,5, при ГЭР она снижается до 4 и ниже.
Пептическая язва пищевода — наблюдается у 2–7% больных эзофагитом. Характеризуется интенсивными загрудинными болями, дисфагией, нередко рвотой с кровью или скрытым кровотечением, приводящим к анемии. Язва хорошо видна при фиброэзофагогастроскопии, представляет собой дефект слизистой оболочки, покрытый фибрином, окруженный воспалительным валом. Рентгенологически в месте локализации язвы может определяться симптом ниши. При рубцевании такой язвы может формироваться стеноз.
Стеноз пищевода. При стенозе появляется дисфагия (т.е. невозможность приема пищи), ухудшается самочувствие, снижается масса тела.
Перфорация пищевода — серьезное осложнение болезни Баррета, требующее экстренной хирургической помощи. Клиническая картина и прогноз зависят от того, в какой из близлежащих органов или полостей происходит перфорация. Чаще всего язва перфорирует в средостение. При этом внезапно возникают интенсивные боли за грудиной, иррадиирующие в спину, усиливающиеся при глотании, может быть рвота алой кровью. Реже язва может перфорировать в левую плевральную полость, вследствие чего развивается пневмоторакс.
Хирургические методы лечения применяются только при возникновении вышеописанных осложнений болезни. При неосложненном течении применяется лекарственная и диетотерапия. Важным условием успешного лечения является соблюдение диеты и ряд ограничений по образу жизни. В частности, пациентам рекомендуется:
1. ограничить потребление жиров, жареного, кофе, шоколада, цитрусовых, газированных наптков, а также продуктов, содержащих грубую клетчатку (свежий лук, чеснок, капуста, перец, редис);
2. избегать обильной пищи, не есть на ночь;
3. после еды в течение 1,5–2 ч не ложиться;
4. отказаться от курения;
5. спать с приподнятым головным концом (на 15 см) кровати;
6. не носить тугие пояса;
Из лекарственных препаратов применяются препараты, снижающие агрессию желудочного сока (антациды и антисекреторные), антирефлюксные препараты (прокинетики). Выбор схемы медикаментозной терапии зависит от тяжести эзофагита.
Болезнь Баррета (короткий пищевод).
Санкт-Петербургский Научно-практический Центр Колопроктологии.
http://www.proctologspb.ru/article.php?prt=68

  • 1. Спастическая кишечная непроходимость
  • 2. Паралитическая кишечная непроходимость
  • ЛЕКЦИЯ № 15. Динамическая кишечная непроходимость

    В неотложной хирургии детского возраста особое место занимает динамическая непроходимость кишечника, которая может возникнуть после оперативных вмешательств или сопровождать целый ряд хирургических и других заболеваний.

    Причина возникновения динамической непроходимости кишечника до сих пор не выяснена. Считают, что основой динамической непроходимости является нарушение регионарного брыжеечного кровообращения, изменение возбудимости периферического и центрального нервных аппаратов, регулирующих моторную функцию кишечника.

    Состояние парабиоза нервно—мышечных структур кишки развивается в результате нарушения кровообращения ее стенки. Расстройство кровообращения может быть следствием воспалительного процесса (перитонит), перерастяжения кишечной стенки, дегидратации и гипоксемии различного происхождения.

    В результате воспаления и отека развивается функциональное, а затем и органическое повреждение нервных приборов с последующим снижением восприимчивости мышечных элементов кишечника к естественным медиаторам регуляции моторики.

    Возбудимость нервно—мышечного аппарата кишки понижается также при патологии электролитного обмена (дефицит калия и натрия) и при изменении температуры тела.

    Динамическую кишечную непроходимость можно рассматривать как самостоятельную нозологическую единицу в тех случаях, когда она занимает ведущее место в клинической картине заболевания и когда возникает необходимость исключить механическую непроходимость, требующую безотлагательного оперативного вмешательства.

    Среди всех видов непроходимости кишечника у детей динамическая непроходимость составляет 8—11 %. Принято различать спастическую и паралитическую формы динамической непроходимости кишечника.

    1. Спастическая кишечная непроходимость

    Спастическая непроходимость кишечника встречается сравнительно редко. Обычно причиной ее возникновения является глистная инвазия.

    Клиническая картина

    Клиническая картина спастической непроходимости кишечника характеризуется возникновением кратковременных приступов сильных болей в животе без определенной локализации. В подавляющем большинстве случаев общее состояние ребенка остается удовлетворительным.

    Температура тела нормальная или субфебрильная. Иногда возникает однократная рвота. Газы обычно отходят, стул отсутствует, но может быть нормальным.

    Живот не вздут, симметричен, иногда запавший, при пальпации – мягкий во всех отделах; в редких случаях удается определить спазмированную кишку. Аускультативно отчетливо выявляются перистальтические шумы. Изменений гемодинамики нет Анализы крови и мочи – без патологии.

    Рентгенологическое исследование

    Рентгенологическое исследование брюшной полости имеет только дифференциально—диагностическое значение.

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз проводят с механической непроходимостью и почечной коликой.

    В случаях остро и тяжело протекающих спазмов кишечника иногда трудно исключить механическую непроходимость. Тщательно собранный анамнез (указание на имеющийся аскаридоз) и данные объективного обследования (отсутствие видимой перистальтики, локальной болезненности или опухолевидных образований) позволяют думать о спазме кишечника.

    Определенное значение имеет рентгенологическое исследование брюшной полости, которое при механической непроходимости помогает распознаванию заболевания. Значительную помощь в диагностике оказывает двусторонняя паранефральная блокада или кратковременная перидуральная анестезия.

    Стойкое исчезновение болей после блокады позволяет исключить механическую непроходимость кишечника, при которой болевые приступы не проходят, а чаще усиливаются. В сомнительных случаях оперативное вмешательство следует рассматривать как последнее вынужденное средство.

    Почечная колика в отличие от спастической непроходимости протекает с мучительными приступами болей, которые локализуются в поясничных областях и обычно сопровождаются типичной иррадиацией.

    Кроме того, для почечной колики характерны дизурические расстройства и патологические анализы мочи, а на обзорных рентгеновских снимках могут быть выявлены тени конкрементов.

    Лечение

    Лечение спастической непроходимости обычно складывается из консервативных мероприятий. Ребенку назначают антиспастические средства, очистительную клизму, на живот кладут грелку.

    Этого в большинстве случаев бывает достаточно для снятия болей.

    В тяжелых случаях несколько раз проводят двустороннюю паранефральную блокаду по А. В. Вишневскому или продленную (1–2 дня) перидуральную анестезию. Выявленная при обследовании ребенка причина возникновения спастической непроходимости (аскаридоз и др.) является показанием к проведению соответствующего лечения (под наблюдением хирурга).

    2. Паралитическая кишечная непроходимость

    Наибольшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода.

    При наличии перитонита (даже после ликвидации источника его происхождения) парез кишечника в большинстве случаев приобретает ведущее значение в сложной цепи развивающихся системных и локальных расстройств.

    Возникшее в результате пареза повышенное внутрикишечное давление усугубляет нарушение кровообращения в кишечной стенке.

    Функциональные изменения внутрикишечных нервных окончаний сменяются их органическим поражением.

    Потеря жидкости, белков, электролитов в просвете кишки нарушение процесса всасывания в ней, приводят к гиповолемии. соответствующим нарушениям центральной и периферической гемодинамики.

    Повышается проницаемость кишечной стенки, и возникает опасность вторичного инфицирования брюшной полости. Дегидратация, бактериемия замыкают возникший порочный круг, разорвать который тем труднее, чем больше прошло времени с момента возникновения пареза.

    Безуспешность консервативного лечения послеоперационного пареза кишечника обусловлена главным образом следующими причинами:

    1) недостаточной оценкой системных нарушений, возникающих при парезе, и их роли в поддержании его;

    2) отсутствием достаточно четких представлений о характере локальных патофизиологических нарушений, развивающихся в кишечной стенке;

    3) нерациональным лечением, игнорирующим стадийность системных и локальных расстройств в клиническом течении послеоперационного пареза.

    Возникшее после операции ограничение моторной функции кишечника следует, вероятно, рассматривать как биологически оправданную, рефлекторную защитную реакцию, развивающуюся в ответ на бактериальное, механическое или химическое раздражение брюшины и нервных окончаний органов брюшной полости.

    Цепь этого рефлекса может замыкаться не только в высших. но и в спинальных отделах центральной нервной системы. Последним, очевидно, и обусловлено возникновение пареза кишечника при пневмониях, травмах и воспалительных процессах мо—чевыводящих путей.

    В соответствии с современными патофизиологическими воззрениями считается, что, независимо от причин, вызывавших парез кишечника, поддержанию его способствуют главным образом два взаимосвязанных обстоятельства: степень нарушений периферического нервного аппарата и выраженность расстройств микроциркуляции в кишечной стенке.

    Клиническая картина

    I стадиявозникает непосредственно вслед за оперативным вмешательством. В этой стадии пареза отсутствуют органические изменения в интрамуральных сплетениях; микроциркуляторные изменения в кишечной стенке носят преходящий характер (спазм артериол и метаартериол с артериовенозным шунтированием в сосудах кишки).

    Общее состояние больных, показатели гемодинамики и внешнего дыхания, сдвиги водно—электролитного баланса обусловлены травматичностью и длительностью оперативного вмешательства и при восполненной кровопотере не носят угрожающего характера.

    Живот умеренно, равномерно вздут, при аускультации его отчетливо выслушиваются на всем протяжении неравномерные по силе перистальтические шумы; рвота частая (светлым содержимым желудка) либо редкая (с небольшой примесью дуоденального содержимого). Возможно, что этой стадии паралитической непроходимости предшествует спастическая стадия, однако клинически у послеоперационного больного ее не удается выявить.

    II стадия. При ней наряду с функциональными имеют место и органические изменения в периферических нервных приборах, обусловленные более выраженными нарушениями микроциркуляции.

    Общее состояние больных тяжелое. Дети беспокойны, отмечается одышка, тахикардия; артериальное давление удерживается на нормальных цифрах либо повышено.

    При исследовании водно—электролитного баланса выявляются: гипонатриемия, гипохлоремия, в ряде случаев гипокалиемия; ОЦК снижается до 25 % в сравнении с исходными данными, главным образом за счет объема плазмы.

    Живот значительно вздут, при аускультации его изредка удается прослушать вялые единичные перистальтические шумы; часто повторяется рвота дуоденальным содержимым.

    III стадия. В этой стадии пареза преобладают морфологические изменения в нервном аппарате кишечной стенки и абдоминальных вегетативных нервных сплетений; микроциркуляторные изменения характеризуются паретическим расширением прекапилляров и патологическим депонированием крови в емкостных венах.

    Общее состояние больных очень тяжелое.

    Дети редко возбуждены, чаще заторможены. Отмечаются резкая тахикардия и тахипноэ, снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже, олигурия вплоть до анурии, При биохимических исследованиях выявляется: снижение ОЦК в пределах от 25 до 40 % в сравнении с исходными данными, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, сдвиг КОС в сторону метаболического ацидоза (у детей в возрасте до одного года довольно часто отмечается метаболический алкалоз).

    Живот резко, равномерно вздут, иногда возвышается над реберными дугами; при аускультации его на всем протяжении прослушать перистальтику не удается – «немой живот».

    При перкуссии чаще всего определяется притупление в отлогих местах; последнее в большей степени обусловлено скоплением жидкости в просвете растянутых петель («тяжелая кишка») нежели ее наличием в свободной брюшной полости. Для этой стадии пареза характерна рвота с примесью застойного кишечного содержимого.

    II и III стадии пареза кишечника чаще всего являются проявлением перитонита, продолжающего свое развитие, несмотря на оперативное устранение источника его возникновения. Поэтому лечение пареза кишечника поздних стадий практически идентично лечению перитонита.

    Клиническая картина паралитической непроходимости, развивающейся у детей при тяжелых токсикозах любой этиологии обычно соответствует состоянию, характерному для стадии,

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз проводят с ранней послеоперационной спаечной непроходимостью.

    Механическая непроходимость отличается от паралитической остротой своих первых проявлений (схваткообразные боли в животе, рвота, задержка газа и стула, усиленная перистальтика кишечника).

    Значительно сложнее диагностировать раннюю послеоперационную спаечную непроходимость спустя 8 ч и более после ее начала, когда уже отсутствует или почти не проявляется симптом видимой перистальтики. Л. М. Рошаль в таких случаях рекомендует использовать контрастную ирригографию.

    Наличие спавшейся толстой кишки свидетельствует о механической непроходимости, нормальный или увеличенный ее диаметр позволяет заподозрить парез кишечника.

    В сложных случаях для дифференциальной диагностики следует провести комплекс мероприятий, направленных на восстановление моторно—эвакуаторной функции кишечника; после повторных перидуральных блокад (2–3 с интервалом в 2–2,5 ч) ввести ребенку внутривенно возрастную дозу прозерина.

    При динамической непроходимости улучшается состояние больного, прекращается рвота, восстанавливается отхождение газов, иногда отходит стул.

    При механической непроходимости вслед за проведенными мероприятиями усиливаются боли в животе и его вздутие, рвота становится более частой, а отхождение газов и стула не происходит.

    Лечение

    Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии.

    Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно можно разделить на три группы.

    1. Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому, через энтеростому, через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку.

    2. Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно—мышечного аппарата:

    1) усиление тонуса парасимпатической иннервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин), М—холиноми—метиков (ацеклидин);

    2) активация гладкой мускулатуры кишки (питуитрин);

    3) усиление местных рефлексов: клизмы, электростимуляции кишечника;

    4) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора хлористого натрия сорбитола, сормантола.

    3. Мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание «функционального покоя» кишечника:

    1) повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада;

    2) повторное введение в брюшную полость 0,25 %-ного раствора новокаина;

    3) внутримышечное и внутривенное введение ганглиолитиков;

    4) продленная перидуральная блокада;

    5) гипербарическая оксигенация.

    При лечении пареза поздних стадий непременным условием является постоянная трансназальная интубация желудка до тех пор, пока сохраняется застойный характер содержимого. Необходимо учитывать объем потерь каждые 6 ч и адекватно восполнять его при проведении парентерального питания.

    Дробное кормление жидкой пищей с постепенным расширением диеты (с учетом основного заболевания и характера оперативного вмешательства) начинают только после ликвидации застойных явлений в желудке.

    Использование мероприятий II – й группы у детей с III стадией пареза только усугубляет его и в конечном итоге может вынудить хирурга к крайне рискованной и малооправданной релапаротомии.

    Для восстановления нарушенной функции кишечника первостепенное значение приобретает проведение регионарных вегетативных блокад (паранефральной, перидуральной). Антипаретический эффект перидуральной блокады наиболее выражен при профилактическом ее применении.

    В связи с этим абсолютно показанной продленная перидуральная анестезия у всех детей, оперированных по поводу перитонита, кишечной непроходимости и других тяжелых заболеваний органов брюшной полости.

    При использовании длительной перидуральной анестезии у детей, оперированных по поводу перитонита, явления пареза кишечника II–III стадии купируются в абсолютном большинстве случаев не позднее 2–х – начала 3–х суток.

    Длительная перидуральная блокада приводит к восстановлению моторно—эвакуаторной функции кишечника в первые дни после операции и тем самым в значительной мере предупреждает нарастание интоксикации.

    Благоприятное влияние перидуральной блокады в лечении послеоперационного пареза обусловлено следующими факторами:

    1) длительной регионарной симпатической блокадой;

    2) обезболиванием и уменьшением внутрибрюшного давления за счет снижения мышечного напряжения;

    3) отчетливым эффектом усиления перистальтики кишечника и ранним восстановлением его моторно—эвакуаторной функции.

    Трудно переоценить значение любого из этих факторов. Тем не менее, ведущее значение имеет первый.

    Только в том случае, когда при проведении перидуральной анестезии достигается регионарная симпатическая блокада, можно рассчитывать на максимальный эффект в лечении поздних стадий пареза и перитонита.

    При этом по аналогии с известным действием паранефраль—ной блокады по А. В. Вишневскому перидуральная анестезия активно воздействует на воспалительный процесс в органах брюшной полости за счет ликвидации ангиоспазма и улучшения микроциркуляции в кишечной стенке и брюшине.

    Максимальная блокада симпатической иннервации в наибольшей степени способствует активации деятельности парасимпатической, приводящей к усилению моторики кишечника.

    Для достижения регионарной симпатической блокады при проведении перидуральной анестезии (в случае ее использования с целью лечения поздних стадий пареза) необходимо, чтобы вводимый анестетик блокировал корешки IV–XI грудных спинальных сегментов – место формирования чревных нервов. Как известно, большой, малый и наименьший чревные нервы составляют симпатическую порцию чревного сплетения – основного вегетативного центра регуляции трофики и моторной функции кишечника.

    Систематический рентгенологический контроль и анализ результатов лечения позволили выявить четкую закономерную зависимость антипаретического эффекта от уровня конца катетера введенного в перидуральное пространство.

    Наиболее оптимальным является расположение внутреннего конца катетера, введенного в перидуральное пространство, на уровне IV–V грудных позвонков.

    У детей в возрасте до 3 лет это достижимо при пункции и катетеризации в нижнегрудном отделе; ввиду небольших размеров пе—ридурального пространства введенный анестетик охватит и верхнегрудные сегменты.

    У детей старшего возраста необходимо катетеризовать перидуральное пространство на уровне VI–VIII грудных позвонков.

    В настоящее время во всех случаях производится рентгенологический контроль расположения катетера, вводимого в перидуральное пространство.

    С целью контрастирования катетера при рентгенографии необходимо ввести в его просвет любое воднорастворимое контрастное вещество (уротраст, диодон, верографин) из расчета 0,1–0,15 мл раствора на каждые 20 см длины катетера; предпочтение следует отдавать рентгенконтрастным катетерам.

    Расположение тени катетера медиальнее основания поперечных отростков на прямом снимке и впереди основания остистых отростков на боковом позволяет считать, что катетер находится в проекции костного спинального канала.

    Отсутствие симптомов спинального блока после введения «дозы действия» тримекаина свидетельствует о расположении катетера в перидуральном пространстве.

    При рентгенологическом подтверждении расположения катетера в перидуральном пространстве на соответствующем уровне (IV–VI грудные позвонки) полное отсутствие признаков разрешения пареза кишечника после последовательного проведения 6–8 перидуральных блокад позволяет с большой степенью вероятности предположить возникновение ситуации, требующей повторного оперативного вмешательства (механическая непроходимость). В равной мере это положение относится и к случаям возобновления пареза кишечника после временного его разрешения в ранние сроки.

    Добавить комментарий

    Закрыть меню