Терминальная анестезия

Терминальная (поверхностная, концевая) анестезия

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Местные анестетики представляют собой третичные азотистые основания. Они состоят из гидрофильной и липофильной частей, соединенных эфирной или амидной связями. Механизм действия определяет липофильная часть, имеющая ароматическую структуру.

Для нанесения на слизистые оболочки и кожу и парентерального введения применяют водные растворы хлористоводородных солей местных анестетиков. В слабощелочной среде тканей (рН=7,4) соли гидролизуются с освобождением оснований.

Основания местных анестетиков растворяются в липидах мембран нервных окончаний и стволов, проникают к внутренней поверхности мембраны, где превращаются в ионизированную катионную форму. Рецепторы для местных анестетиков локализованы в S6-сегменте IV домена внутриклеточной части натриевых каналов. Связываясь с рецепторами, катионы местных анестетиков пролонгируют инактивированное состояние натриевых каналов, что задерживает развитие следующего потенциала действия. Местные анестетики не взаимодействуют с закрытыми каналами в период потенциала покоя.

Таким образом, в зоне нанесения местных анестетиков не развиваются потенциалы действия, что сопровождается блоком проведения нервных импульсов. Избирательное влияние местных анестетиков на чувствительные афферентные нервы обусловлено генерацией в них длительных (более 5 мс) потенциалов действия с высокой частотой.

В первую очередь местные анестетики блокируют безмиелиновые С и миелиновые Аδи Аβволокна (афферентные пути, проводящие болевые и температурные раздражения; вегетативные нервы). На волокна, окруженные миелиновой оболочкой, местные анестетики действуют в области перехватов Ранвье. Толстые миелиновые волокна (афферентные пути, проводящие тактильные раздражения; двигательные нервы) слабее реагируют на местные анестетики. Кроме того, устойчивость двигательных нервов к анестезии обусловлена низкочастотными короткими (менее 5 мс) потенциалами действия.

В очаге воспаления в условиях ацидоза нарушаются диссоциация хлористоводородных солей местных анестетиков и образование их свободных липидорастворимых оснований, поэтому обезболивающее влияние утрачивается. Например, местная анестезия может оказаться неэффективной при удалении зуба в случае тяжелого периодонтита.

ПРЕПАРАТЫ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

Местные анестетики классифицируют на сложные эфиры (АНЕСТЕЗИН, ДИКАИН, НОВОКАИН)и замещенные амиды (ЛИДОКАИН, ТРИМЕКАИН, БУПИВАКАИН).Местные анестетики — сложные эфиры подвергаются гидролизу псевдохолинэстеразой крови и действуют в течение 30 — 60 мин.

Их эффект пролонгируют антихолинэстеразные средства (прозерин). Продукт гидролиза — n-амино-бензойная кислота ослабляет бактериостатическое влияние сульфаниламидов.


Замещенные амиды кислот инактивируются монооксигеназной системой печени в течение 2 — 3 ч. Бупивакин вызывает местную анестезию продолжительностью 3 — 6 ч, после ее прекращения длительно сохраняется анальгетический эффект. Характеристика местных анестетиков приведена в таблице 11.

ПРИМЕНЕНИЕ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

Терминальная (поверхностная, концевая) анестезия

Терминальная анестезия развивается при воздействии липофильных местных анестетиков на чувствительные нервные окончания, находящиеся в слизистых оболочках или ранах. Достаточной эффективностью и низкой токсичностью при терминальной анестезии обладают бупивакаин, лидокаин, мепивакаин, пиромекаин, тримекаин. Эти средства применяют для анестезии:

• роговицы глаза при кератите, оперативных вмешательствах;

• полости рта для стоматологических воздействий;

• носовых ходов при интраназальной интубации, для прокола гайморовой пазухи;

• дыхательных путей при бронхоскопии, пищевода при зондировании, уретры при цистоскопии.

Кокаин тормозит нейрональный захват дофамина, норадреналина и серотонина. Как адреномиметик он вызывает спазм сосудов склеры и конъюнктивы, снижает фильтрацию внутриглазной жидкости и внутриглазное давление, расширяет зрачки. У части больных при применении кокаина в глазных каплях повышается внутриглазное давление до острого приступа глаукомы, слущивается эпителий, появляются язвы роговицы.

Плохо растворимый в воде анестезин назначают в присыпках и мазях на раны, поврежденные участки кожи, в ректальных суппозиториях при геморрое, зуде и трещинах заднего прохода, в порошках и таблетках при боли в желудке, привычной рвоте, спазмах желудка. Выпускают комбинированные препараты, содержащие анестезин, — таблетки БЕЛЛАСТЕЗИН (с экстрактом красавки), ПАВЕСТЕЗИН (с папаверином), суппозитории АНЕСТЕЗОЛ (с дерматолом, ментолом, цинка окисью), аэрозоль АМПРОВИЗОЛЬ (с эргокальциферолом, прополисом).


Дикаин оказывает наиболее выраженное обезболивающее действие при терминальной анестезии, однако обладает высокой токсичностью. Его применяют в офтальмологической практике для измерения внутриглазного давления, операций на глазном яблоке (противопоказан при кератите); в оториноларингологии — для прокола гайморовой пазухи, операций на среднем ухе, а также в стоматологии.

Таблица 11.Местные анестетики

Препараты Коммерческие названия Химическое строение Активность при анестезии Токсич ность
Терми нальной Провод никовой Инфильтрационной
Сложные эфиры ароматических кислот и аминоспиртов
КОКАИН Эфир бензойной кислоты и метилэкгонина 3,5 3,5
АНЕСТЕЗИН (БЕНЗОКАИН) Этиловый эфир n-аминобензойной кислоты (не образует соль с кислотой хлористоводородной) 0,5
ДИКАИН (ТЕТРАКАИНА ГИДРОХЛОРИД) Эфир n-бутиламинобензойной кислоты и диметиламиноэтанола 10-20 10-20 10-20 10-15
НОВОКАИН (ПРОКАИНА ГИДРОХЛОРИД) Эфир n-аминобензойной кислоты и диметиламиноэтанола 0,1
Замещенные амиды кислот
ЛИДОКАИНА ГИДРОХЛОРИД КСИЛОКАИН Производное ацетанилида 0,5 2-3 2-4 1,5-2
АРТИКАИН УЛЬТРАКАИН Производное тиофенкарбоновой кислоты 0,5 3,5-4 4-6 1,5-2
БУПИВАКАИНА ГИДРОХЛОРИД АНЕКАИН МАРКАИН Производное лидокаина с бутил пиперидиновым гетероциклом 3,5-4 4-5 2-2,5
МЕПИВАКАИН КАРБОКАИН МЕПИКАТОН Производное пиридинкарбоксамида 3,5-4 4-6 1,5-2
ТРИМЕКАИН Производное ацетанилида 0,4 2,5-3,5 3-3,5 1,2-1,4
ПИРОМЕКАИН (БУМЕКАИНА ГИДРОХЛОРИД) Производное тримекаина с пирролидоновым гетероциклом 0,5 2,5-3,5 3-3,5 1,5-2
РОПИВАКАИН НАРОПИН Производное пиридинкарбоксамида 0,5 2-3 3-4 1,5-2

Проводниковая анестезия

Проводниковая анестезия наступает в результате действия местных анестетиков на афферентные нервные волокна и нарушения проведения болевых импульсов в ЦНС из региона, иннервируемого блокированным нервом.

Ее используют в стоматологии, при ограниченных операциях в общехирургической практике, с целью блокады нервных стволов при заболеваниях, сопровождающихся болью (вагосимпатическая, межреберная, паранефральная блокады). Для проводниковой анестезии выбирают препараты с наименьшей токсичностью — новокаин, лидокаин, артикаин, бупивакаин, ропивакаин, тримекаин.

В педиатрической практике применяют проводниковую анестезию в сочетании с поверхностным наркозом. Это обеспечивает полное устранение боли, выключение сознания и рефлексов из операционного поля, вегетативную блокаду. Местные анестетики вызывают региональную миорелаксацию. При операции не развиваются типичные осложнения наркоза, укорачивается период пробуждения.

Спинномозговая анестезия

Спинномозговую анестезию рассматривают как вариант проводниковой анестезии. Местные анестетики вводят в субарахноидальное (спинальная анестезия) или эпидуральное (эпидуральная анестезия) пространства для блокады проведения чувствительных импульсов по задним корешкам спинного мозга. Одновременно возникает региональная миорелаксация, не требующая искусственной вентиляции легких.

В настоящее время для спинномозговой анестезии применяют местные анестетики группы амидов — лидокаин, артикаин, бупивакаин (маркаин спинал), ропивакаин, тримекаин. Используют атравматические иглы диаметром не более 0,4 мм с конусовидным концом типа «pencil point». Микрокатетерная техника позволяет пролонгировать обезболивание независимо от продолжительности действия анестетика.

Спинальная анестезия развивается через 2 — 10 мин, обеспечивает большую глубину сенсорного и моторного блока, для нее требуется в 10 — 15 раз меньше местного анестетика, чем для эпидуральной анестезии. Эпидуральная анестезия наступает спустя 30 — 40 мин. В некоторых случаях эпидуральной анестезии возникает мозаичное или одностороннее обезболивание вследствие анатомических особенностей эпидурального пространства (соединительнотканные септы, венозные сплетения). У таких больных проводят эндоскопический осмотр эпидурального пространства.

Спинномозговая анестезия является предпочтительным методом обезболивания у детей, перенесших постнатально респираторный дистресс-синдром, у пожилых больных с дыхательными и метаболическими нарушениями, при операциях на почках, (улучшаются почечный кровоток и фильтрация).

Осложнением спинномозговой анестезии, особенно в ее спинальном варианте, является артериальная гипотензия, так как местные анестетики блокируют проведение эфферентных импульсов по преганглионарным симпатическим волокнам, входящим в состав передних корешков спинного мозга. Снижение АД наиболее выражено у больных с гиповолемией. При спинномозговой анестезии не исключен риск инфекции, травмы и ишемии спинного мозга.

Инфильтрационная анестезия

Инфильтрационная анестезия представляет собой анестезию чувствительных нервных окончаний и афферентных волокон. Она достигается послойным пропитыванием тканей растворами малотоксических местных анестетиков — новокаина, лидокаина, артикаина, бупивакаина, тримекаина. Используется при проведении небольших хирургических операций.

Для пролонгирования местного действия и уменьшения резорбтивных эффектов к растворам местным анестетиков добавляют сосудосуживающие средства группы адреномиметиков — адреналин (обладает собственным анестезирующим влиянием на миелинизированные волокна Aгамма), мезатон, ксилометазолин, нафтизин. Выпускают комбинированные средства УЛЬТРАКАИН D-C(артикаин + адреналин), МАРКАИН АДРЕНАЛИН(бупивакаин + адреналин). При передозировке адреномиметиков появляется опасность ишемического некроза тканей, повышается АД. Адреномиметики противопоказаны при операциях на концевых нервных стволах конечностей из-за высокого риска ишемии.

Недопустимо введение растворов местных анестетиков в сильно васкуляризированные ткани, например, в область шеи при операциях на щитовидной железе.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

Местные анестетики по химической структуре являются третичными азотистыми основаниями, содержат в молекуле гидрофильную и липофильную части, соединенные эфирной или амидной связью. Фармако-динамические свойства определяются липофильной частью, имеющей ароматическую структуру.

Для нанесения на слизистые оболочки и кожу и парентерального введения применяют водные растворы хлористоводородных солей местных анестетиков. В слабощелочной среде тканей (рН=7,4) эти соли гидролизуются с высвобождением оснований.

Основания местных анестетиков растворяются в липидах мембран нервных окончаний и стволов и на внутренней поверхности мембраны преобразуются в ионизированную катионную форму. Рецепторы к местным анестетикам локализованы в S6-сегменте IV домена внутриклеточной части натриевых каналов. После взаимодействия с рецепторами катионы местных анестетиков пролонгируют инактивированное состояние натриевых каналов, что задерживает развитие следующего потенциала действия. Местные анестетики не взаимодействуют с закрытыми каналами в период потенциала покоя.

Селективное влияние местных анестетиков на чувствительные афферентные нервы обусловлено генерацией в них длительных (более 5 мс) потенциалов действия с высокой частотой.

В первую очередь местные анестетики блокируют безмиелиновые С- и миелиновые Аδ- и Аβ-волокна. Волокна этих типов входят в состав вегетативных нервов и афферентных путей, проводящих болевые и температурные раздражения. На волокна, окруженные миелиновой оболочкой, местные анестетики действуют в области перехватов Ранвье. Толстые миелиновые волокна, образующие двигательные нервы и афферентные пути тактильной чувствительности, слабее реагируют на местные анестетики. Кроме того, устойчивость двигательных нервов к анестезии обусловлена генерацией в них низкочастотных коротких (менее 5 мс) потенциалов действия.


В очаге воспаления из-за локального ацидоза нарушается диссоциация хлористоводородных солей местных анестетиков. Это препятствует образованию свободных, растворимых в липидах оснований, поэтому обезболивающие свойства утрачиваются. Такую ситуацию следует учитывать в клинической практике: например, местная анестезия при удалении зуба может оказаться неэффективной у больных тяжелым периодонтитом .

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ГРУППЫ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

Местные анестетики разделяют по их химической структуре на сложные эфиры (бензокаин, прокаин, тетракаин) и замещенные амиды (лидокаин, тримекаин, бупивакаин и др.). Местные анестетики — сложные эфиры — подвергаются гидролизу бутирилхолинэстеразой (псевдохолинэстеразой) крови и действуют в течение 30-60 мин. Их эффект пролонгируют ингибиторы холинэстеразы (неостигмина метилсульфат). Продукт гидролиза анестетиков этой группы — n-аминобензойная кислота (ПАБК) — ослабляет бактериостатическое влияние сульфаниламидов.

Замещенные амиды кислот инактивируются монооксигеназной системой печени в течение 2-3 ч. Бупивакаин вызывает местную анестезию продолжительностью 3-6 ч, после ее прекращения длительно сохраняется обезболивающий эффект. Характеристика местных анестетиков приведена в табл. 7-1.

ПРИМЕНЕНИЕ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

Терминальная анестезия

Терминальная (поверхностная, концевая) анестезия развивается при воздействии липофильных местных анестетиков на чувствительные нервные окончания, находящиеся в слизистых оболочках или ранах. Достаточной эффективностью для терминальной анестезии обладают бензокаин, тетракаин, лидокаин, бумекаин, тримекаин.

Лидокаин, бумекаин и тримекаин применяют для анестезии:

• роговицы глаза при кератите, оперативных вмешательствах;

• полости рта при стоматологических воздействиях;

• носовых ходов при интраназальной интубации, проколе гайморовой пазухи;

• дыхательных путей при бронхоскопии;

• пищевода при зондировании;

• уретры при цистоскопии.

Кокаин угнетает нейрональный захват дофамина, норадреналина и серотонина. Как адреномиметик он расширяет зрачки, вызывает спазм сосудов склеры и конъюнктивы, уменьшает скорость образования внутриглазной жидкости и в большинстве случаев снижает внутриглазное давление.

Таблица7-1.Местные анестетики

Местные анестетики Химическое строение Относительная активность при разных видах анестезии Токсичность
терминальная проводниковая инфильтрационная
Сложные эфиры ароматических спиртов и аминоспиртов
Бензокаин Этиловый эфир ПАБК (не образует соль с хлористоводородной кислотой) 0,5
Прокаин Эфир ПАБК и диметиламиноэтанола 0,1*
Тетракаин Эфир n-бутиламинобензойной кислоты и диметиламиноэтанола 10-20 10-20* 10-20* 10-15
Замещенные амиды кислот
Лидокаин Производное ацетанилида 0,5 2-3 2-4 1,5-2,0
Артикаин Производное тиофенкарбоновой кислоты 0,5* 3,5-4,0 4-6 1,5-2,0
Бумекаин Производное тримекаина с пирролидоновым гетероциклом 0,5 2,5-3,5* 3,0-3,5* 1,5-2,0
Бупивакаин Производное лидокаина с бутилпиперидиновым гетероциклом 1* 3,5-4,0 4-5 2,0-2,5
Мепивакаин Производное пиридинкарбоксамида 3* 3,5-4,0 4-6 1,5-2,0
Ропивакаин Производное пиридинкарбоксамида 0,5* 2-3 3-4 1,5-2,0
Тримекаин Производное ацетанилида 0,4 2,5-3,5 3,0-3,5 1,2-1,4

* Для этих видов анестезии не применяются.

У части людей при применении кокаина в глазных каплях внутриглазное давление повышается, вплоть до развития острого приступа глаукомы, возможны слущивание эпителия, образование язв роговицы.

Плохо растворимый в воде бензокаин назначают в присыпках и мазях для нанесения на раны, поврежденные участки кожи; в ректальных суппозиториях — при геморрое, зуде и трещинах заднего прохода; в порошках и таблетках — при боли в желудке, привычной рвоте, спазмах желудка.

Выпускают комбинированные препараты на основе бензокаина: таблетки белластезин♠ (с экстрактом листьев белладонны), павестезин♠ (с папаверином), суппозитории анестезол♠ (с висмута субгаллатом, ментолом♠, цинка оксидом), аэрозоль ампровизоль♠ (с эргокальциферолом, прополисом).

Тетракаин оказывает наиболее выраженное обезболивающее действие при терминальной анестезии, но обладает высокой токсичностью. Его применяют в офтальмологической практике при измерении внутриглазного давления, операциях на глазах (противопоказан при кератите); в оториноларингологии — для прокола гайморовой пазухи, операций на среднем ухе; а также в стоматологии.

Проводниковая анестезия

Проводниковая анестезия наступает в результате действия местных анестетиков на афферентные нервные волокна и нарушения проведения болевых потенциалов в ЦНС из региона, иннервируемого блокированным нервом. Проводниковую анестезию применяют в стоматологии, при ограниченных операциях в общехирургической практике, с целью блокады нервных стволов при заболеваниях, сопровождаемых болью (вагосимпатическая, межреберная, паранефральная блокада). Для проводниковой анестезии выбирают местные анестетики с наименьшей токсичностью — прокаин, лидокаин, артикаин, бупивакаин, мепивакаин , ропивакаин , тримекаин.

В педиатрической практике проводниковую анестезию сочетают с поверхностным наркозом. Это обеспечивает полное устранение боли, угнетение сознания и выключение рефлексов с операционного поля, вегетативную блокаду. Местные анестетики вызывают регионарную миорелаксацию. При комбинированной анестезии не развиваются типичные осложнения наркоза, укорачивается период пробуждения.

Механизм действия местных анестетиков

Химически МА — это эфиры или амиды бензойной и парааминобензойной кислот (иногда других ароматических кислот)
Характер связи — амидная или эфирная определяет свойства этих веществ и их судьбу в организме.
Аминоэфиры:
пр. бензойной к-ты — кокаин
пр. парааминобензойной к-ты — анестезин, новокаин, дикаин
Аминоамиды
пр. ацетанилида — лидокаин, тримекаин, пиромекаин, ультракаин, мепивакаин
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МА обратимо блокируют генерацию и проведение нервных импульсов.

Основная точка приложения — мембрана нервных клеток.
МА обратимо блокируют проведение импульса по мембране аксонов и др. возбудимым мембранам, которые используют Nа каналы как главный генератор потенциалов действия.
Механизм действия местных анестетиков — блокада «быстропроводящих» натриевых каналов ( в фазу возбуждения мембраны) за счет связи с рецепторами внутри каналов.
Активация и инактивация мембранных каналов объясняется конформационными изменениями структуры мембран. Ионы Са ++ регулируют эти процессы за счет взаимодействия с рецепторами. Местные анестетики выступают как конкурентные антагонисты Са++.
Заряд мембраны стабилизирован. Волна возбуждения наталкивается на этот участок, затухает, перестает генерировать возбуждение соседних участков мембраны. Нарушается генерация потенциала действия и проведение прекращается.
Местные анестетики являются «стабилизаторами мембраны». Этот эффект характерен и для мембран миокарда, на нем основано противоаритмическое действие местных анестетиков.
МЕСТО ДЕЙСТВИЯ
Местные анестетики действуют на все волокна: чувствительные, двигательные, вегетативные. Сначала действуют на волокна маленького диаметра. Чувствительность выключается в следующем порядке: болевая, вкусовая, температурная, тактильная.
Болевая чувствительность проводится по безмиелиновым и тонким миелиновым волокнам. Болевая чувствительность исчезает первой, так как волокна, проводящие болевую чувствительность, имеют маленький диаметр. Миелиновая оболочка является препятствием для действия местных анестетиков (за исключением перехватов Ранвье). Для прекращения проведения по миелинизорованным волокнам необходимо, чтобы блокада распространилась на 3 последовательных узла (чем толще нерв, тем больше расстояние между узлами).
В общем виде молекула анестетика включает 3 функциональных фрагмента:
1) ароматическая структура
2) промежуточная группа
3) аминогруппа.
Ароматическая группа липофильная, определяет способность проникать через мембраны.
Промежуточная группа — амидная или эфирная. МА с эфирной связью быстрее разрушаются, т.к. в организме много ферментов-эстераз (кровь, печень, тканевые жидкости).
Аминогруппа — гидрофильная, полярная. Определяет растворимость.
Предполагают, что во взаимодействии с мембраной участвуют ароматическая группа и аминогруппа.
ПРОНИКНОВЕНИЕ К НЕРВНОМУ ВОЛОКНУ
МА являются слабыми основаниями.
Для клинического применения обычно выпускаются в виде солей, т.к. это улучшает растворимость и повышает стабильность растворов.
В средах организма молекулы МА существуют либо в виде ионизированной формы, либо неионизированной.
Соли местных анестетиков (в ампуле) находятся в ионизированной форме (среда кислая).
Чтобы местный анестетик достиг нервных волокон, расположенных в мягких тканях, он переходит в неионизированную липоидорастворимую форму, так как в тканях среда слабощелочная.
Рецепторы для МА, с которыми наиболее активно связывается ионизированная форма, расположены на внутренней стороне клеточной мембраны. Однако, для трансмембранного переноса необходима неионизированная форма.
Прежде чем местный анестетик вступит во взаимодействие с рецептором на мембране нервного волокна, он переходит в ионизированнуюформу (в эпиневрии).
В очаге воспаления рН сдвинуто в кислую сторону, местный анестетик переходит в ионизированную форму, плохо проникает к нервному волокну, то есть неэффективен.

Терминальная анестезия

Терминальная (поверхностная, концевая) анестезия развивается при воздействии липофильных местных анестетиков на чувствительные нервные окончания, находящиеся в слизистых оболочках или ранах. Достаточной эффективностью для терминальной анестезии обладают бензокаин, тетракаин, лидокаин, бумекаин, тримекаин. Лидокаин, бумекаин и тримекаин применяют для анестезии:

• роговицы глаза при кератите, оперативных вмешательствах;

• полости рта при стоматологических воздействиях;

• носовых ходов при интраназальной интубации, проколе гайморовой пазухи;

• дыхательных путей при бронхоскопии;

• пищевода при зондировании;

• уретры при цистоскопии.

Кокаин угнетает нейрональный захват дофамина, норадреналина и серотонина.

Как адреномиметик он расширяет зрачки, вызывает спазм сосудов склеры и конъюнктивы, уменьшает скорость образования внутриглазной жидкости и в большинстве случаев снижает внутриглазное давление.

Таблица7-1.Местные анестетики

Местные анестетики Химическое строение Относительная активность при разных видах анестезии Токсичность
терминальная проводниковая инфильтрационная
Сложные эфиры ароматических спиртов и аминоспиртов
Бензокаин Этиловый эфир ПАБК (не образует соль с хлористоводородной кислотой) 0,5
Прокаин Эфир ПАБК и диметиламиноэтанола 0,1*
Тетракаин Эфир n-бутиламинобензойной кислоты и диметиламиноэтанола 10-20 10-20* 10-20* 10-15
Замещенные амиды кислот
Лидокаин Производное ацетанилида 0,5 2-3 2-4 1,5-2,0
Артикаин Производное тиофенкарбоновой кислоты 0,5* 3,5-4,0 4-6 1,5-2,0
Бумекаин Производное тримекаина с пирролидоновым гетероциклом 0,5 2,5-3,5* 3,0-3,5* 1,5-2,0
Бупивакаин Производное лидокаина с бутилпиперидиновым гетероциклом 1* 3,5-4,0 4-5 2,0-2,5
Мепивакаин Производное пиридинкарбоксамида 3* 3,5-4,0 4-6 1,5-2,0
Ропивакаин Производное пиридинкарбоксамида 0,5* 2-3 3-4 1,5-2,0
Тримекаин Производное ацетанилида 0,4 2,5-3,5 3,0-3,5 1,2-1,4

* Для этих видов анестезии не применяются.

У части людей при применении кокаина в глазных каплях внутриглазное давление повышается, вплоть до развития острого приступа глаукомы, возможны слущивание эпителия, образование язв роговицы.

Плохо растворимый в воде бензокаин назначают в присыпках и мазях для нанесения на раны, поврежденные участки кожи; в ректальных суппозиториях — при геморрое, зуде и трещинах заднего прохода; в порошках и таблетках — при боли в желудке, привычной рвоте, спазмах желудка. Выпускают комбинированные препараты на основе бензокаина: таблетки белластезин♠ (с экстрактом листьев белладонны), павестезин♠ (с папаверином), суппозитории анестезол♠ (с висмута субгаллатом, ментолом♠, цинка оксидом), аэрозоль ампровизоль♠ (с эргокальциферолом, прополисом).

Тетракаин оказывает наиболее выраженное обезболивающее действие при терминальной анестезии, но обладает высокой токсичностью. Его применяют в офтальмологической практике при измерении внутриглазного давления, операциях на глазах (противопоказан при кератите); в оториноларингологии — для прокола гайморовой пазухи, операций на среднем ухе; а также в стоматологии.

Добавить комментарий

Закрыть меню