Регулирование дыхания осуществляется посредством чего

Регуляция дыхания.

Как и все системы в организме, дыхание регулируется двумя основными механизмами – нервным и гуморальным.

Основой нервной регуляции является реализация рефлекса Геринга-Бреера, который по сути, состоит из серии последовательно в процессе дыхания сменяющихся друг друга рефлексов, подобно описанных различных учебниках по физиологии. Здесь отметим, что все рефлексы могут быть объединены как один, суть которого заключается в следующем: вдох, выдох стимулирует вдох.

Смене дыхательных фаз способствуют сигналы, поступающие от механорецепторов легких по афферентным волокнам блуждающих нервов. Импульсы, поступающие от рецепторов легких, обеспечивают смену вдоха на выдох и смену выдоха вдохом (рис.7).

Рис.7. Схема, отражающая основные процессы саморегуляции вдоха и выдоха.

И – совокупность инспираторных нейронов, обеспечивающих вдох; Ип – инспираторные поздние нейроны, прерывающие вдох: светлые – возбуждающие, темные – тормозящие.

В эпителиальном и субэпителиальном слоях всех воздухоносных путей, а также в области корней легких расположены так называемые ирритантные рецепторы, которые обладают одновременно свойствами механо- и хеморецепторов. Они раздражаются при сильных изменениях объема легких. Ирритантные рецепторы возбуждаются также под действием пылевых частиц, паров едких веществ и некоторых биологически активных веществ, например, гистамина. Однако для регуляции смены вдоха и выдоха большее значение имеют рецепторы чувствительные к растяжению легких (механическое раздражение).

В продолговатом мозге нейроны, ответственные за ритмическую смену актов вдоха и выдоха, формируют несколько ядер дорсальной и вентральной групп, среди которых последняя имеет большее значение в реализации рефлекса Геринга-Бреера. Условно все ядра вентральной и дорсальной групп можно объединить общим названием дыхательного центра (ДЦ). Нейроны дыхательного центра продолговатого мозга как бы разделены на две группы. Одна группа нейронов дает волокна к мышцам, которые обеспечивают вдох, эта группа нейронов получила название инспираторных нейронов (инспираторный центр, ИЦ), т.е. центр вдоха. Другая же группа нейронов, отдающих волокна к внутренним межреберным и межхрящевым мышцам, получила название экспираторных нейронов (экспираторный центр, ЭЦ), т.е. центр выдоха. Нейроны экспираторного и инспираторного отделов дыхательного центра продолговатого мозга обладают различной возбудимостью и лабильностью.

Возбудимость инспираторного отдела выше. Кроме того ИЦ обладает выраженной автоматией.

Вдох начинается с возбуждения ИЦ, которое во многом обеспечивается автоматическими процессами в нем. Импульсация по нисходящей поступает по мотонейронам спинного мозга, аксоны, которых составляют диафрагмальный, наружные межреберные и межхрящевые нервы, иннервирующие основные мышцы вдоха. Сокращение этих мышц увеличивает размер грудной клетки, воздух поступает в альвеолы, растягивая их. Чем глубже происходит вдох, тем в большей степени активируются рецепторы легкого. Частота афферентации от них нарастает, направляясь в ЭЦ, который возбуждается. Возбуждение ЭЦ наводит торможение на ИЦ, моторная импульсация от него к мышцам вдоха прекращается, которые расслабляются. Происходит пассивный, под действием силы тяжести, выдох. Т.о. вдох стимулирует выдох.

При выдохе паренхима легкого спадается, прекращается активация ее механорецепторов, значит, исчезает афферентация к ЭЦ. Возбуждение ЭЦ прекращается и он перестает наводить торможение на ИЦ. В последнем нарастают автоматические процессы, и он возбуждается. Начинается новый акт вдоха, т.е. выдох стимулирует вдох.

Конечно, формирования стволовыми структурами паттерна дыхания, здесь описанного Люмсденом (1920), приводится здесь в упрощенном виде. В действительности дыхательные нейроны продолговатого мозга формируют несколько вентральных и дорсальных групп, ответственных за генерацию различного типа моторной импульсации в разные моменты (начало – конец), как вдоха, так и выдоха. Представляется нецелесообразным подробное изложение в настоящем издании современных представлений о механизмах дыхательного ритмогенеза. Подчеркнем лишь, что два основных свойства дыхательного центра, обеспечивающих реализацию рефлекса Геринга-Бреера – это автоматия и реципрокность. Способность самовозбуждаться присутствует не только в инспираторных нейронах, как это описано выше, но и в ЭЦ. Кроме того, как ЭЦ, способен наводить торможение на ИЦ, так и наоборот. Между этими двумя группами дыхательных нейронов существуют антогонистические (реципрокные) взаимоотношения.

Кроме того, обратим внимание, что дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, способен формировать ритм внешнего дыхания посредством нервного (рефлекторного) механизма. Однако, известно, что интенсивность дыхания в большей степени зависит и от гуморальных факторов, например, кислотности крови, а также может быть изменена произвольно.

Значительный вклад в изучение данных механизмов был сделан отечественным физиологом Н.А. Миславским, на основе работ которого можно ввести понятие центрального механизма регуляции дыхания (рис.8).

Рис.8. Дыхательный центр (его компоненты) и эфферентные нервы.

К – кора; Гт – гипоталамус; Пм – продолговатый мозг; См – спинной мозг; Тh1-Тh6 – грудной отдел спинного мозга; С3-С5 – шейный отдел спинного мозга.

Центральный механизм регуляции дыхания (ЦМРД) – это вся совокупность ядер головного мозга, участвующих в формирования ритма и глубины дыхательных движений. Основными элементами ЦМРД являются ДЦ продолговатого мозга, пневмотоксический центр (ПТЦ) среднего мозга, кора больших полушарий (КГМ).

Дыхательный центр продолговатого мозга испытывает влияния со стороны вышележащих отделов ЦНС. Так, например, в передней части варолиева моста расположен ПТЦ, который способствует периодической деятельности дыхательного центра, он увеличивает скорость развития инспираторной активности, повышает возбудимость механизмов выключения вдоха, ускоряет наступление следующей инспирации. Другими словами, ПТЦ интенсивно обменивается возбуждающей и тормозной импульсацией с инспираторными и экспираторными нейронами продолговатого мозга. ПТЦ повышает или понижает возбудимость ДЦ, изменяя, тем самым, внешнее дыхание.

По современным представлениям возбуждение клеток инспираторного отдела продолговатого мозга активирует деятельность апноэстического и пневмотаксического центров. Апноэстический центр тормозит активность экспираторных нейронов, пневмотаксический – возбуждает. По мере усиления возбуждения инспираторных нейронов под влиянием импульсации от механо- и хеморецепторов усиливается активность пневмотаксического центра. Возбуждающие влияния на экспираторные нейроны со стороны этого центра к концу фазы вдоха становятся преобладающими над тормозными, приходящими со стороны апноэстического центра. Это приводит к возбуждению экспираторных нейронов, оказывающих тормозящие влияния на инспираторные клетки. Вдох тормозится, начинается выдох.

Существует самостоятельный механизм торможения вдоха и на уровне продолговатого мозга. К этому механизму относят специальные нейроны (I бета), возбуждаемые импульсами от механорецепторов растяжения легких и инспираторно-тормозные нейроны, возбуждаемые активностью нейронов I бета. Таким образом, при увеличении импульсации от механорецепторов легких увеличивается активность I бета нейронов, что в определенный момент времени (к концу фазы вдоха) вызывает возбуждение инспираторно-тормозных нейронов. Их активность тормозит работу инспираторных нейронов. Вдох сменяется выдохом.

Активность ПТЦ, зависит от многих факторов:

Во-первых, ПТЦ получает афферентацию от различны органов и систем организма: рецепторов паренхимы легкого, сосудистых рефлексогенных зон, других рецептивных полей. Во-вторых, ПТЦ имеет собственные центральные хеморецепторы, чувствительные к изменению кислотности и газового состава ликвора. Таким образом, гуморальная регуляция внешнего дыхания осуществляется во многом благодаря ПТЦ. В-третьих, ПТЦ, находится в тесном взаимодействии с КГМ и под ее контролем, чем обеспечивается произвольная регуляция дыхания.

Если произвести перерезку путей, соединяющих ПТЦ, с КГМ, то внешнее дыхание практически не изменится. У животного в полном объеме сохраниться возможность адаптации интенсивности дыхания к меняющимся условиям существования, которая будет осуществляться по безусловно рефлекторному типу с участием ПТЦ и ДЦ. Однако, произвольная регуляция окажется невозможной, например, будет происходить задержки дыхания при погружении головы в воду.

Если затем произвести перерезку ствола мозга ниже мезенцефального отдела (средний мозг), выключив, тем самым, ПТЦ, то внешнее дыхание сохранится, но изменится значительно (рис.9).

А В

Рис.9. Влияние на дыхание перерезок на разных уровнях головного и спинного мозга. А – характер дыхательных движений, В – уровни перерезок.

Оно будет состоять из чередующихся фаз глубоких вдоха и выдоха, т.е. будет реализовываться только в соответствии с рефлексом Геринга-Бреера. При этом гуморальная регуляция окажется практически невозможной, например, закисление крови не будет приводить к увеличению глубины дыхания. Наконец, полное отсечение головного мозга от спинного приводит к остановке дыхания.

В регуляции дыхания большое значение имеют центры гипоталамуса. Под влиянием центров гипоталамуса происходит усиление дыхания, например, при болевых раздражениях, при эмоциональном возбуждении, при физической нагрузке.

Говоря о гуморальной регуляции внешнего дыхания, следует отметить, что деятельность дыхательного центра в значительной степени зависит от напряжения газов в крови и концентрации в ней водородных ионов. Ведущее значение в определении величины легочной вентиляции имеет напряжение углекислого газа в артериальной крови, оно как бы создает запрос на нужную величину вентиляции альвеол.

Содержание кислорода и особенно углекислого газа поддерживается на относительно постоянном уровне. Нормальное содержание кислорода в организме называется нормоксия, недостаток кислорода в организме и тканях – гипоксия, а недостаток кислорода в крови – гипоксиемия. Увеличение напряжения кислорода в крови называется гипероксия. Нормальное содержание углекислого газа в крови называется нормокапния, повышение содержания углекислого газа – гиперкапния, а снижение его содержания – гипокапния.

Нормальное дыхание в состоянии покоя называется эйпноэ. Гиперкапния, а также снижение величины рН крови (ацидоз) сопровождаются увеличением вентиляции легких — гиперпноэ, что приводит к выделению из организма избытка углекислого газа, увеличение вентиляции легких происходит за счет увеличения глубины и частоты дыхания.

Гипероксия, гипокапния и повышение уровня рН крови приводит к уменьшению вентиляции легких, а затем и к остановке дыхания — апноэ.

Деятельность ДЦ зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1901 г. это было показано Л. Фредериком опытах с перекрестным кровообращения. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, и наоборот. Если у одной из собак, например, первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжение СО2 и снижение О2, развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО2 в артериальной крови (рис.10).

Рис.10. Опыт с перекрестным кровообращением (по Л. Фредерику).

Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические и центральные хеморецепторы, регулирующие дыхание.

Роль рефлексогенных зон в регуляции дыхания.

Хеморецепторы, чувствительные к увеличению напряжения углекислого газа и к снижению напряжения кислорода находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Большее значение для регуляции дыхания имеют каротидные хеморецепторы. При нормальном содержании кислорода в артериальной крови в афферентных нервных волокнах, отходящих от каротидных телец, регистрируются импульсы. При снижении напряжения кислорода частота импульсов возрастает особенно значительно, т.к. гипоксия оказывает на артериальные хеморецепторы стимулирующее влияние. Кроме того, афферентные влияния с каротидных телец усиливаются при повышении в артериальной крови напряжения углекислого газа и концентрации водородных ионов. Хеморецепторы каротидных телец, информируют дыхательный центр о напряжении О2 и СО2 в крови, которая направляется к мозгу.

Дыхание зависит от рефлекторных влияний с сосудистых рефлексогенных зоне, и в частности, с барорецепторов зоны позвоночных артерий (ЗПА). В частности, ЗПА вызывает сочетанные изменения дыхания и системного артериального давления.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге, они постоянно стимулируются водородными ионами, находящимися в спинномозговой жидкости. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание, а при высоком рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких.

Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз – тормозят центральные хеморецепторы.

Импульсы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являются необходимым условием периодической активности нейронов дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови.

Своеобразие функции внешнего дыхания состоит в том, что она одновременно и автоматическая, и произвольно управляемая.

Регуляция деятельности дыхательного центра

  1. Регуляция активности нейронов бульбарного отдела ДЦСпособность нейронов БОДЦ (бульбарного отдела дыхательного центра) к автоматии может изменяться под действием различных факторов внешней и внутренней среды: гуморальные и рефлекторные влияния.
    Гуморальные влияния.1890 г. — опыт Фредерика — опыт перекрестного кровообращения. У 2-х собак перекрестно соединили а carotica и v jugularis так, что голова одной собаки получала кровь от туловища другой и наоборот.
    У собаки № 2 зажимали трахею: в организме этой собаки возрастает уровень СО2 и уменьшается уровень О2. Кровь, оттекающая от тела собаки №2, вызывает активацию ДЦ собаки №1 — у нее возникает гиперпноэ. В туловище собаки №1 уменьшается уровень СО2 и увеличивается уровень О2. Кровь от туловища собаки №1 идет в голову собаки №2 и вызывает торможение ДЦ вплоть до остановки дыхания — апноэ.
    Факторы, влияющие на ДЦ.
    избыток СО2 (гиперкапния) — активация ДЦ;
    недостаток О2 (гипоксемия);
    ацидоз (накопление в крови Н+);
    недостаток СО2 — тормозит ДЦ;
    избыток О2;
    алкалоз (накопление ОН — в крови).
    2. Пути действия СО2 на ДЦМестное влияние СО2 на дыхательный центр — нейроны продолговатого мозга обладают высокой активностью, они вырабатывают много СО2, который местно действует на нейроны ДЦ.
    Гуморальный путь СО2 на дыхательный центр — СО2 вырабатывается различными органами и тканями, поступает в кровь, а затем в продолговатый мозг. Действие через рефлексогенные зоны сердечно-сосудистой системы (рефлекс Рейманса) — при гиперкапнии возбуждаются хеморецепторы рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы и от них импульсы идут в ДЦ:
    — через хемочувствительные нейроны ретикулярной формации;
    — через хемочувствительные нейроны КГМ.
    3. Рефлекторные воздействия на ДЦРефлекторные влияния на нейроны ДЦбывают постоянные, эпизодические (непостоянные).
    Постоянные влияния. Рефлекс Геринга-Брейера: в тканях легких и дыхательных путей расположены механорецепторы, которые возбуждаются при растяжении и спадении легких. Они являются окончаниями n.vagus и более чувствительны к растяжению, чем к спадению. При нормальном дыхании на вдохе возбуждаются механорецепторы растяжения, импульсы по n.vagus идут в продолговатый мозг к инспираторным L-мотонейронам — вдох прекращается — начинается пассивный выдох. Этот рефлекс обеспечивает смену вдоха и выдоха и поддерживает активность нейронов ДЦ. При перегрузке n.vagus этот рефлекс не осуществляется, снижается ЧДД, смена вдоха и выдоха осуществляется резче, возможно удлинение фаз дыхания. Рецепторы спадения активируются лишь при очень активном выдохе.
    Другие рефлексы, возникающие при возбуждении механорецепторов легких.
    При растяжении легочной ткани наблюдается торможение следующего вдоха — экспираторнооблегчающий рефлекс.
    При растяжении легочной ткани при вдохе если это растяжение превышает границы нормального вдоха возникает дополнительный вдох или «вздох» — парадоксальный рефлекс Хеда.
    Рефлекс от хеморецепторов сердечно-сосудистой системы — рефлекс Гейманса. При колебании химического состава крови (по СО2 и О2) возбуждаются хеморецепторы, импульсы идут в нейроны бульбарного отдела ДЦ, что ведет к изменению их активности.
    Рефлекторные влияния с проприрецепторов дыхательных мышц. При возбуждении дыхательных мышц возникает поток импульсов от их проприрецепторов к ЦНС. В продолговатом мозге изменяется активность инспираторных и экспираторных нейронов по принципу обратной связи. При сокращении инспираторных мышц, недостаточном для вдоха, за счет импульсов от проприрецепторов возникает респираторнооблегчающий эффект и вдох усиливается (рефлекс осуществляется по принципу положительной обратной связи) и наоборот.
    Непостоянные (эпизодические) влияния.Рефлекторные влияния с ирритантных рецепторов (расположенны в субэпителиальном пространстве дыхательных путей и выполняют функцию одновременно механо- и хеморецепторов). Как механорецепторы — имеют очень высокий порог раздражения, и возбуждение рецепторов возможно при значительных изменениях объема легких, например, при спадении легких. В нормальных условиях ирритантные рецепторы возбуждаются при понижении легочной вентиляции, и в этом случае объем легких уменьшается. В этом случае возбуждаются ирритантные рецепторы, которые вызывают форсированный вдох («вздох»). Как хеморецепторы — эти рецепторы возбуждаются при раздражении дыхательных путей под действием БАВ (гистамин, никотин, простагландины) — возбуждение ирритантных рецепторов вызывает защитный кашлевый рефлекс, чувство жжения, першения. В патологии — возбуждение ирритантных рецепторов вызывает увеличение ЧДД и уменьшение глубины — тахипноэ, спазм дыхательных путей.
    Рефлексы с юкстаальвеолярных, юкстакапиллярных и i-рецепторов.
    Эти рецепторы расположены в альвеолах — механо- и хемо- рецепторы. Как механорецепторы — реагируют на значительные изменения объема легких. Как хеморецепторы — на наличие в крови капилляров малого круга кровообращения (МКК) биологически активных веществ (БАВ).

    Кроме того, они возбуждаются при уменьшении скорости кровотока и застоя в легких. Вызывают бронхоконстрикцию и тахипноэ.
    Рефлекторные влияния к экстерорецепторам:
    а со слизистых оболочек дыхательных путей — при этом возникает кашель и чихание. При сильном раздражении возможна задержка дыхания;
    с кожи — при раздражении тепловых и холодовых рецепторов (задержка и активация дыхания соответственно). При возбуждении болевых рецепторов — кратковременная задержка, а затем увеличение ЧДД и глубины дыхания.
    С интерорецепторов: например, с желудка.
    С проприорецепторов — скелетных мышц.
    С механорецепторов — сердечно-сосудистой системы.

Регуляция дыхания

Регуляция дыхания осуществляется путем рефлекторных реакций, возникающих в результате возбуждения специфических рецепторов, заложенных в легочной ткани, сосудистых рефлексогенных зонах и других участках. Центральный аппарат регуляции дыхания представляют образования спинного мозга, продолговатого мозга и вышележащих отделов нервной системы. Основная функция управления дыханием осуществлянется дыхательными нейронами ствола головного мозга, которые передают ритмические сигналы в спинной мозг к мотонейронам дыхательных мышц.

Дыхательный нервный центр – это совокупность нейронов центральной нервной системы, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и постоянное приспособление внешнего дыхания к изменяющимся условиям внутри организма и в окружающей среде. Основная (рабочая) часть дыхательного нервного центра расположена в продолговатом мозгу. В ней различают два отдела: инспираторный(центр вдоха) и экспираторный(центр выдоха). Дорсальная группа дыхательных нейронов продолговатого мозга состоит преимущественно из инспираторных нейронов. Они частично дают поток нисходящих путей, вступающих в контакт с мотонейронами диафрагмального нерва. Вентральная группа дыхательных нейронов посылает преимущественно нисходящие волокна к мотонейронам межреберных мышц. В передней части варолиева моста обнаружена область, названная пневмотаксическим центром. Этот центр имеет отношение к работе как экспи-, так и инспираторного его отделов. Важной частью дыхательного нервного центра является группа нейронов шейного отдела спинного мозхга (III-IV шейные сегменты), где расположены ядра диафрагмальных нервов.

К моменту рождения ребенка дыхательный центр способен давать ритмическую смену фаз дыхательного цикла, но эта реакция очень несовершенна. Дело заключается в том, что к рождению дыхательный центр еще не сформирован, его формирование заканчивается к 5-6 годам жизни. Это подтверждается тем, что именно к этому периоду жизни детей дыхание у них становится ритмичным и равномерным. У новорожденных же оно неустойчиво как по частоте, так и глубине и ритму. У них дыхание диафрагмальное и практически мало отличается во время сна и бодроствования (частота от 30 до 100 в минуту). У детей 1 года количество дыхательных движений днем в пределах 50-60, а ночью – 35-40 в минуту, неустойчивое и диафрагмальное. В возрасте 2-4 лет – частота становится в пределах 25-35 и носит преимущественно диафрагмальный тип. У 4-6 – летних детей частота дыхания 20-25, смешанное – грудное и диафрагмальное. К 7 –14 годам достигает уровня 19-20 в минуту, оно является в это время смешанным. Таким образом, окончательное формирование нервного центра практически относится к этому возрастному периоду.

Как же происходит возбуждение дыхательного центра? Один из важнейших путей его возбуждения — это автоматия. Единой точки зрения на природу автоматии нет, но имеются данные о том, что в нервных клетках дыхательного центра возможно возникновение вторичной деполяризации (по принципу диастолической деполяризации в сердечной мышце), которая, достигая критического уровня, и дает новый импульс. Однако одним из основных путей возбуждения дыхательного нервного центра является его раздражение углекислотой. На прошлой лекции мы отметили, что углекислоты много остается в крови, оттекающей от легких. Она и выполняет функцию основого раздражителя нервных клеток продолговатого мозга. Это опосредуется через специальные образования — хеморецепторы, расположенные непосредственно в структурах продолговатого мозга («центральные хеморецепторы»). Они очень чувствительны к напряжению углекислого газа и кислотно-щелочному состоянию омывающей их межклеточной мозговой жидкости.

Углекислота может легко диффундировать из кровеносных сосудов головного мозга в спинномозговую жидкость и стимулировать хеморецепторы продолговатого мозга. Это еще один путь возбуждения дыхательного центра.

Наконец, его возбуждение может осуществляться и рефлекторно. Все рефлексы, обеспечивающие регуляцию дыхания мы условно подразделяем на: собственные и сопряженные.

Собственные рефлексы дыхательной системы –это такие рефлексы, которые берут начало в органах дыхательной системы и в ней же заканчиваются. В первую очередь к этой группе рефлексов следует отнести рефлекторный акт с механорецепторов легких. В зависимости от, локализации и вида, воспринимаемых раздражений, характера рефлекторных ответов на раздражение различают три вида таких рецепторов: рецепторы рпастяжения, ирритантные рецепторы и юкстакапиллярные рецепторы легких.

Рецепторы растяжения легких находятся, преимущественно в гладких мышцах воздухоносных путей (трахее, бронхах). Таких рецепторов в каждом легком около 1000 и связаны они с дыхательным центром крупными миелинизированными афферентными волокнами блуждающего нерва с высокой скоростью проведения. Непосредственным раздражителем этого типа механорецепторов является внутреннее напряжение в тканях стенок воздухоносных путей. При растяжении легких во время вдоха частота этих импульсов возрастает. Раздувание легких вызывает рефлекторное торможение вдоха и переход к выдоху. При перерезке блуждающих нервов эти реакции прекращаются, и дыхание становится замедленным и глубоким. Указанные реакции называют рефлексом Геринга-Брейера. Этот рефлекс воспроизводится у взрослого человека, когда дыхательный объем превосходит 1 л (при физической нагрузке, например). Он имеет большое значение у новорожденных.

Ирритантные рецепторы или быстро адаптирующиеся механорецепторы воздухоносных путей, рецепторы слизистой оболочки трахеи и бронхов. Они реагируют на резкие изменения объема легких, а также при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей (пылевых частиц, слизи, паров едких веществ, табачного дыма и т.п.). В отличие от легочных рецепторов растяжения ирритантные рецепторы обладают быстрой адаптацией. При попадании в дыхательные пути мельчайших инородных тел (пыли, частиц дыма), активация ирритантных рецепторов вызывает у человека кашлевой рефлекс. Его рефлекторная дуга такова – от рецепторов информация через верхнегортанный, языкоглоточный, тройничный нерв идет к соотвествующим структурам мозга, отвечающим за выдох (срочный выдох – кашель).

Если изолированно возбуждаются рецепторы носовых дыхательных путей, то это вызывает другой срочный выдох — чихание.

Юкстакапиллярные рецепторы –расположены вблизи капилляров альвеол и дыхательных бронхов. Раздражителем этих рецепторов является повышение давления в малом круге кровообращения, а также увеличение объема интерстициальной жидкости в легких. Это наблюдается при застое крови в малом круге кровообращения, отеке легких, повреждениях легочной ткани (например, при пневмонии). Импульсы от этих рецепторов направляются к дыхательному центру по блуждающему нерву, вызывая появление частого поверхностного дыхания. При заболеваниях вызывает ощущение одышки, затрудненного дыхания. Может быть не только учащенное дыхание (тахипное), но и рефлекторное сужение бронхов.

Еще различают большую группу собственных рефлексов, которые берут свое начало от проприорецепторов дыхательной мускулатуры. Рефлекс от проприорецепторов межреберных мышц осуществляется во время вдоха, когда эти мышцы, сокращаясь, посылают информацию через межреберные нервы к экспираторному отделу дыхательного центра и в результате наступает выдох. Рефлекс отпроприорецепторов диафрагмыосуществляется в ответ на ее сокращение во времявдоха, в результате информация поступает по диафрагмальным нервам вначале в спинной, а потом в продолговатый мозг в экспираторный отдел дыхательного центра и наступает выдох.

Таким образом, все собственные рефлексы дыхательной системы осуществляются во время вдоха и заканчиваются выдохом.

Сопряженные рефлексы дыхательной системы – это рефлексы, которые начинаются за ее пределами. К этой группе рефлексов, прежде всего, относится рефлекс на сопряжение деятельности системы кровообращения и дыхания. Такой рефлекторный акт начинается от периферических хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Наиболее чувствительные из них находятся в области синокаротидной зоны.Синокаротидный хеморецептивный сопряженный рефлекс –осуществляется при накоплении углекислого газа в крови. Если его напряжение растет, то происходит возбуждение наиболее высоковозбудимых хеморецепторов (а они именно в этой зоне и находятся в синокаротидном тельце), возникающая волна возбуждения идет от них по IX паре черпномозговых нервов и достигает экспираторного отдела дыхательного центра. Возникает выдох, который и усиливает выброс лишней углекислоты в окружающее пространство. Таким образом, система кровообращения (она, кстати, при осуществлении этого рефлекторного акта также работает более интенсивно, возрастает частота сердечных сокращений, скорость кровотока) влияет на деятельность системы дыхания.

Другой разновидностью сопряженных рефлексов дыхательной системы является многочисленная группа экстероцептивных рефлексов. Они берут свое начало от тактильных (вспомните реакцию дыхания на осязание, прикосновение), температурных (тепло – увеличивает, холод – уменьшает дыхательную функцию), болевых (слабые и средней силы раздражители – усиливают, сильные – угнетают дыхание) рецепторов.

Проприорецептивные сопряженные рефлексы дыхательной системы осуществляются вследствие раздражения рецепторов скелетных мышц, суставов, связок. Это наблюдается при выполнении физической нагрузки. Почему это происходит? Если в состоянии покоя человеку необходимо 200-300 мл кислорода в минуту, то при физической нагрузке этот объем должен значительно возрости. В этих условиях увеличивается и МО, артериовенозная разница по кислороду. Увеличение этих показателей сопровождается повышением потребления кислорода. Далее все зависит от объема работы. Если работа длится 2-3 минуты и мощность ее достаточно велика, то потребление кислорода непрерывно растет с самого начала работы и снижается лишь после ее прекращения. Если же продолжительность работы больше, то потребление кислорода, нарастая в первые минуты, поддерживается в дальнейшем на постоянном уровне. Потребление кислорода возрастает тем более, чем тяжелее физическая работа. Наибольшее количество кислорода, которое организм может поглотить за 1 минуту при предельно тяжелой для него работе, называется максимальное потребление кислорода (МПК). Работа, при которой человек достигает своего уровня МПК, должна длиться не более 3 минут. Существует много способов определения МПК. У не занимающихся спортом или физическими упражнениями людей величина МПК не превышает 2,0-2,5 л/мин. У спортсменов она может быть выше более чем в два раза. МПК является показателем аэробной производительности организма. Эта способность человека совершать очень тяжелую физическую работу, обеспечивая свои энергетические расходы за счет кислорода, поглощаемого непосредственно во время работы. Известно, что даже хорошо тренированный человек может работать при потреблении кислорода на уровне 90-95% от уровня своего МПК не более 10-15 минут. Тот, кто имеет большую аэробную производительность, тот достигает лучших результатов в работе (спорте) при относительно одинаковой технической и тактической подготовленности.

Почему при физической работе возникает увеличение потребления кислорода? В этой реакции можно выделить несколько причин: раскрытие дополнительных капилляров и увеличение крови в них, сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо и вниз, увеличение температуры в мышцах. Для того, чтобы мышцы могли совершать определенную работу, им нужна энергия, запасы которой в них восстанавливаются при доставке кислорода. Таким образом, существует зависимость между мощностью работы и количеством кислорода, которое требуется для работы. То количество крови, которое требуется для работы, называется кислородным запросом. Кислородный запрос может достигать при тяжелой работе до 15-20 л в минуту и более. Однако максимум потребления кислорода в два-три раза меньше. Можно ли выполнить работу, если минутный кислородный запас превышает МПК? Чтобы правильно ответить на этот вопрос, надо вспомнить, для чего используется кислород при мышечной работе. Он необходим для восстановления богатых энергией химических веществ, обеспечивающих мышечное сокращение. Кислород обычно взаимодействует с глюкозой, и она, окисляясь, освобождает энергию. Но глюкоза может расщепляться и без кислорода, т.е. анаэробным путем, при этом тоже выделяется энергия. Кроме глюкозы, есть и другие вещества, способные расщепляться без кислорода. Следовательно, работа мышц может быть обеспечена и при недостаточном поступлении кислорода в организм. Однако в этом солучае образуется много кислых продуктов и для их ликвидации нужен кислород, ибо они разрушаются путем окисления. То количество кислорода, которое требуется для окисления продуктов обмена, образовавшихся при физической работе, называется кислородный долг. Он возникает во время работы и ликвидируется в восстановительном периоде после нее. На его ликвидацию уходит от нескольких минут до полутора часов. Все зависит от длительности и интенсивности работы. Основную роль в образовании кислородного долга составляет молочная кислота. Чтобы продолжить работу при наличии в крови большого ее количества, организм должен иметь мощные буферные системы и его ткани должны быть приспособлены к работе при недостатке кислорода. Такое приспособление тканей служит одним из факторов, обеспечивающих высокую анаэробную производительность.

Все это усложняет регуляцию дыхания при физической работе, так как потребление кислорода в организме возрастает и его недостаток в крови приводит к раздражению хеморецепторов. Сигналы от них идут в дыхательный центр, в результате дыхание учащается. При мышечной работе много образуется углекислоты, которая поступает в кровь и она может действовать на дыхательный центр непосредственно черех центральные хеморецепторы. Если недостаток кислорода в крови приводит преимущественно к учащению дыхания, то избыток углекислоты вызывает его углубление. При физической работе оба эти фактора действуют олновременно, вследствие чего происходит и учащение, и углубление дыхания. Наконец, импульсы идущие от работающих мышц, достигают дыхательного центра и усиливают его работу.

При функционировании дыхательного центра все отделы его функционально взаимосвязаны. Это достигается следующим механизмом. При накоплении углекислоты возбуждается инспираторный отдел дыхательного центра, от него информация идет в пневматоксический отдел центра, потом к экспираторному его отделу. Последний, кроме того, возбуждается за счет целой гаммы рефлекторных актов (с рецепторов легких, диафрагмы, межреберных мышц, дыхательных путей, хеморецепторов сосудов). Вследствие его возбуждения через специальный тормозный ретикулярный нейрон угнетается деятельность центра вдоха и на смену ему приходит выдох. Так как центр вдоха тормозится, то он не посылает далее импульсы в пневматоксический отдел, а от него прекращается поток информации в центр выдоха. К этому моменту накапливается в крови углекислота и снимаются тормозные влияния со стороны экспираторного отдела дыхательного центра. Вследствие такого перераспределения потока информации возбуждается центр вдоха и наступает на смену выдоху вдох. И все вновь повторяется.

Важным элементом в регуляции дыхания является блуждающий нерв. Именно через его волокна идут основные влияния на центр выдоха. Поэтому в случае его повреждения (также как и при повреждении пневматоксического отдела дыхательного центра) дыхание изменяется так, что вдох остается нормальным, а выдох резко затягивается. Такой тип дыхания называют вагус-диспноэ.

Мы уже отмечали выше, что при подъме на высоту происходит увеличение легочной вентиляции, обусловленное стимуляцией хеморецепторов сосудистых зон. Одновременно с этим возрастает частота сердечных сокращений и МО. Эти реакции несколько улучшают кислородный транспорт в организме, но не надолго. Поэтому при длительном пребывании в горах по мере адаптации к хронической гипоксии начальные (срочные) реакции дыхания постепенно уступают место более экономному приспособлению газотранспортной системы организма. Так, у постоянных жителей больших высот реакция дыхания на гипоксию оказывается резко ослабленной (гипоксическая глухота) и легочная вентиляция поддерживается почти на том же уровне, что и у живущих на равнине. Зато при длительном проживании в условиях высокогорья возрастает ЖЕЛ, повышается КЕК, в мышцах становится больше миоглобина, в митохондриях усиливается активность ферментов, обеспечивающих биологическое окисление и гликолиз. У людей, живущих в горах, кроме того, понижена чувствительность тканей организма, в частности, центральной нервной системы, к недостаточному снабжению кислородом.

На высотах боле 12000 м давление воздуха очень мало и в этих условиях даже дыхание чистым кислородом не решает проблемы. Поэтому при полетах на этой высоте необходимы герметические кабины (самолеты, космические корабли).

Человеку иногда приходиться работать и в условиях повышенного давления (водолазные работы). На глубине в крови начинает растворяться азот и при быстром подъеме из глубины он не успевает выделяться из крови, газовые пузырьки вызывают эмболию сосудов. Состояние, возникающее при этом, называется кесонная болезнь. Она сопровождается болями в суставах, головокружением, одышкой, потерей сознания.

Поэтому азот в смесях воздуха заменяют нерастворимыми газами (например, гелием).

Человек может произвольно задерживать дыхание не более чем на 1-2 минуты. После предварительной гипервентиляции легких эта задержка дыхания увеличивается до 3-4 минут. Однако затяжное, например, ныряние после гипервентиляции таит в себе серъезную опасность. Быстрое падение оксигенации крови может вызвать внезапную потерю сознания, а в этом состоянии пловец (даже опытный) под влиянием стимула, вызванного ростом парциального напряжения углекислоты в крови, может вдохнуть воду и захлебнуться (утонуть).

Итак, в заключение лекции я должен Вам напомнить, что здоровое дыхание это – через нос, как можно реже, с задерджкой во время вдоха и, особенно, после него. Удлиняя вдох, мы стимулируем работу симпатического отдела вегетативной нервной системы, со всеми вытекающими отсюда последствиями. Удлиняя выдох, мы удерживаем больше и дольше в крови углекислоту. А это оказыавает положительное влияние на тонус кровеносных сосудов (снижает его), со всеми вытекающими отсюда последствиями. Благодаря этому кислород может в такой ситуации пройти в самые отдаленные сосуды микроциркуляции, препятствуя нарушению их функции и развитию многочисленных заболеваний. Правильное дыхание – это профилактика и лечение большой группы заболеваний не только дыхательной системы, но и других органов и тканей! Дышите на здоровье!

Рекомендуемые страницы:

Механизмы регуляции дыхания

Центральный.Легочную вентиляцию обеспечивают координированные сокращения дыхательных мышц. В передних рогах спинного мозга на уровне III и IV шейных сегментов находятся мотонейроны, аксоны которых иннервируют диафрагму. В грудных сегментах спинного мозга расположены мотонейроны межреберных мышц и мышц живота (Атл., рис. 10, с. 170). Эти мотонейроны образуют спинно-мозговые центры дыхания.

Дыхательные движения осуществляются под контролем дыхательного центра, состоящего из парных центров вдоха (инспираторные нейроны) и выдоха (экспираторные нейроны) в ретикулярной формации продолговатого мозга. В мосту находится пневмотаксический центр, контролирующий деятельность этих центров и обеспечивающий нормальные дыхательные движения (Атл., рис. 11, с. 170). Нервные импульсы, идущие от центра вдоха в продолговатом мозгу, заставляют мышцы диафрагмы сокращаться, а межреберные мышцы поднимать ребра. Другие импульсы подходят к пневмотаксическому центру в варолиевом мосту, проходят по нейронным цепям, достигая центра выдоха в продолговатом мозгу. Центр выдоха возбуждается и посылает импульсы к межреберным мышцам, которые опускают ребра. Другие импульсы приходят в центр вдоха, чтобы затормозить его на короткое время. Когда импульсы от пневмотаксического центра затухают, начинается новый вдох и весь цикл дыхания повторяется.

Дыхательный центр продолговатого мозга обладает автоматией, то есть постоянной ритмической активностью. Дыхательные нейроны функционируют нормально при определенных условиях: 1) сохранность связей между их различными группами (хотя пока не установлено, какие именно нейроны являются водителям ритма; 2) наличие афферентной стимуляции. В этом плане важную роль играет импульсация, поступающая с хеморецепторов.

Хеморецепторы. Изменения в газовом составе внутренней среды организма сигнализируются от центральных и периферических хеморецепторов.

В продолговатом мозге имеются нейроны, чувствительные к напряжению СО2 и концентрации ионов Н+. Воздействие этих веществ вызывает увеличение дыхательного объема и легочной вентиляции. Наоборот, снижение рСО2 ведет к полному или частичному исчезновению реакции дыхания на избыток СО2 (гиперкапнию) и ацидоз (нарушение кислотно-щелочного равновесия), а также угнетению респираторной активности вплоть до остановки дыхания.

Артериальные хеморецепторы расположены в области сонной артерии (каротидный синус) и реагируют на следующие изменения газового состава артериальной крови: снижение напряжения О2 (гипоксимию), повышение напряжения СО2 (гиперкапнию), увеличение концентрации ионов Н+. Эти факторы усиливают активность дыхательного центра продолговатого мозга.

Функция центральных и периферических хеморецепторов направлена на поддержание газового и кислотно-щелочного гомеостаза организма и химического состава среды ткани мозга.

На деятельность дыхательного центра оказывает влияние гипоталамус, центры гипоталамуса участвуют в регуляции дыхания, при различных поведенческих реакциях организма (физическая работа, при болевых раздражениях, эмоциях) происходит усиление дыхания. При повышении температуры тела увеличивается частота дыхания.

Механорецепторы дыхательной системы участвуют, во-первых, в регу­ляции параметров дыхательного цикла и его длительности; во-вто­рых, в ряде рефлексов защитного характера, например кашле.

Эти чувствительные нервные окончания в легких, возбуждаемые растяжением во время вдоха, посылают импульсы по блуждающему нерву, которые стимулируют центр выдоха и тормозят центр вдоха. Этот рефлекс от рецепторов растяжения в легких создает второй механизм обратной связи, обеспечивающий регуляцию дыхательного цикла (глубины вдоха и его длительности), а также эти рецепторы служат источником защитных рефлексов — кашля. К защитным рефлексам также относятся чихание, глотание и др. Данные рефлексы обусловлены наличием рецепторов в верхних дыхательных путях. Раздражение слизистой оболочки воздухоносных путей накапливающейся слизью, пылью, инородными телами вызывает чихание или кашель.

Кашель и чихание начинаются с глубокого вдоха, за которым следует смыкание голосовых связок. Затем происходит сокращение экспираторных мышц, а голосовые связки расходятся.

Повышение артериального давления усиливает раздражение прессорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Одновременно с депрессорным рефлексом наблюдаются незначительные торможения деятельности дыхательного центра и уменьшение вентиляции легких. При снижении артериального давления вследствие ослабления раздражения прессорецепторов вентиляция легких несколько увеличивается.

Роль коры головного мозга в регуляции дыхания.Регуляция дыхания обеспечивает поддержание постоянного газового состава артериальной крови, и эта функция выполняется в основном дыхательным центром. Процессы, приспосабливающие дыхание к изменяющимся условиям окружающей среды и жизнедеятельности организма, обеспечиваются корой больших полушарий. Любой поведенческий акт человека сопровождается изменением частоты и глубины дыхания. Изменения дыхания отмечаются при психических процессах (мышление, внимание, эмоции). Сложные изменения дыхания происходят при речи и пении, во время которых экспираторное движение воздуха через верхние дыхательные пути обеспечивает возникновение звуков.

Кора головного мозга оказывает прямые влияния через подкорковые структуры, гипоталамус, ретикулярную формацию ствола мозга, приспосабливая дыхание к постоянно меняющимся условиям среды. В коре больших полушарий нет участков, специально изменяющих деятельность дыхательного центра. Однако существенные изменения дыхания наблюдаются при раздражениях соматосенсорной зоны.

Важные приспособительные изменения осуществляются посредством условных рефлексов, за счет которых происходит опережающая регуляция дыхания. Особенно четко она выражена у спортсменов в предстартовом состоянии. Физическая работа еще не началась, но дыхательная и другие вегетативные системы уже подготовлены к ее выполнению, в частности к увеличению доставки в организм кислорода и выведению углекислого газа. Выработка подобных условных рефлексов возможна в процессе тренировки к любой мышечной работе.

Влияние полушарий головного мозга на дыхание проявляется при произвольных изменениях дыхания. Человек может задержать дыхание на 40—60 с. Произвольное управление дыханием используется во время речи, пения, игры на духовых музыкальных инструментах, занятий дыхательной гимнастикой. Влияние коры головного мозга помогает дыхательному центру функционировать относительно независимо от сигналов хеморецепторов сосудов и механорецепторов легких.

Дыхание в онтогенезе.В период эмбрионального развития артерилизация крови плода осуществляется через плаценту. Первые дыхательные движения у плода возникают с 2—3-месячного срока внутриутробного развития, хотя воздухоносные пути эмбриона еще заполнены жидкостью, а легкие находятся в спавшемся состоянии. Постепенно эти движения становятся все более регулярными, но незадолго до рождения прекращаются.

После рождения первый вдох (первый крик) происходит в момент пережатия пуповины, очевидно, вследствие резкой стимуляции хеморецепторов благодаря быстрому накоплению в крови СО2 и убыли О2. Большое значение при этом имеют тактильные и температурные раздражители, повышающие активность ЦНС, в том числе активность дыхательного центра. Вначале дыхание новорожденного носит характер судорожных вдохов: грудная клетка и легкие принимают расправленное состояние, в плевральной щели образуется отрицательное давление, из воздухоносных путей удаляется жидкость. Затем устанавливаются ритмичные дыхательные движения, нормализуется газовый состав и кислотно-щелочное состояние крови.

Вопросы для самоконтроля

1. Строение, функции и развитие дыхательных путей.

2. Внешнее дыхание. Типы дыхания. Показатели внешнего дыхания и их изменения с возрастом.

3. Газообмен между легкими и кровью, кровью и тканями. Перенос углекислого газа и кислорода кровью. Понятие о гипоксемии и гипоксии.

4. Регуляция дыхания. Понятие о дыхательном центре. Рефлекторное чередование вдоха и выдоха. Произвольное дыхание.

Список литературы

Анатомия, физиология, психология человека: иллюстрированный краткий словарь / под ред. А. С. Батуева. — СПб. : Лань, 1998. — 256 с.

Анатомия человека : в 2 т. / под ред. М. Р. Сапина. — 2-е изд., доп.

и перераб. — М. : Медицина, 1993. — Т. 1. — 544 с.

Андронеску, А. Анатомия ребенка / А. Андронеску. — Бухарест : Меридиан, 1970. — 363 с.

Атлас по нормальной физиологии / под ред. Н. А. Агаджаняна. — М., 1986. — 351 с.

Гуминский, А. А. Руководство к лабораторным занятиям по общей и возрастной физиологии / А. А. Гуминский, Н. Н. Леонтьева, К. В. Маринова.
— М. : Просвещение, 1990. — 239 с.

Гуминский, А. А. Практические занятия по возрастной физиологии и школьной гигиене : учеб. пособие / А.

А. Гуминский. — М., 1992. — 132 с.

Козлов, В. И. Анатомия человека : учеб. пособие / В. И. Козлов. — М.: Изд-во Российского ун-та дружбы народов (РУДН), 2004. — 187 с.

Малафеева, С. Н. Атлас по анатомии и физиологии человека: учеб. пособие / С. Н. Малафеева, И. В. Павлова ; Урал. гос. пед. ун-т. — Екатеринбург, 1999. — 194 с.

Маркосян, А. А. Основы морфологии и физиологии организма детей и подростков / А. А. Маркосян. — М. : Медицина, 1969. — 575 с.

Начала физиологии / под ред. Н. Д. Ноздрачева. — Санкт-Петербург ; Москва ; Краснодар, 2004. — 1088 с.

Нормальная физиология : курс физиологии функциональных систем / под ред. К. В. Судакова. — М. : МИА, 1999. — 717 с.

Солодков, А. С. Физиология человека : общая, спортивная, возрастная /
А. С. Солодков, Е. Б. Сологуб. — М., 2001. — 519 с.

Ткаченко, Б. И. Основы физиологии человека : учебник для вузов : в 2 т. /
Б. И. Ткаченко. — СПб., 1994. — Т. 1. — 570 с.

Физиология человека : учебник / под ред. Г. И. Косицкого. — М. : Медицина, 1985. — 544 с.

Физиология человека / под ред. Н. А. Агаджаняна. — М. : Медицинская книга; НН : НГМА, 2005. — 527 с.

Физиология человека : в 2 т. / под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. — М. : Медицина, 2001. — 447 с.

Хрипкова, А. Г. Возрастная физиология : учеб. пособие для студентов небиол. спец. пед. ин-тов / А. Г. Хрипкова. — М. : Просвещение, 1978. — 287 с.

Хрипкова, А. Г. Возрастная физиология и школьная гигиена : учеб. пособие для студентов пед. ин-тов / А. Г. Хрипкова. — М. : Просвещение, 1990. — 319 с.

Добавить комментарий

Закрыть меню