Этиология кариеса зубов

Одно из самых распространенных заболевание зубов, с которым сталкиваются до 90% людей – это кариес. Болезнь проявляется в нарастающем разрушении твердых тканей зуба – эмали и дентина. Развитие кариеса происходит постепенно, иногда годами. Все начинается с едва заметного повреждения, которое постепенно усугубляется, приводя к уже заметным и ощутимым дефектам зуба. Если вовремя не начать лечение зубов, то это может привести к их потере.

Современная медицина связывает появление кариеса с зубным налетом, который изменяет кислотность (pH) поверхности зубов и приводит к деминерализации тканей.

Механизм возникновения кариеса обусловлен многими факторами: микроорганизмы, которые неизбежно находятся в полости рта, рацион питания (углеводный состав пищи, техника приготовления, консистенция, регулярность приема еды), функция слюноотделения (количество и качество слюны), общее состояние организма, количество поступающего в организм фтора, влияние окружающей среды и т.д. Однако основными причинами являются, все же криесогенные бактерии, кислотно-щелочной баланс полости рта и время.

Со временем эмаль – самая твердая часть зуба, которая, к слову, лишь немного уступает по твердости алмазу, – начинает разрушаться. Эмаль очень восприимчива к кислотам: деминерализация начинается уже при pH 4,5.

Уменьшение кислотности с 6 до 4 начинается уже спустя несколько минут после приема пищи, особенно сладкого и мучного. Поэтому очень важно уделять внимание гигиене полости рта. В идеале, чистить зубы нужно после каждого приема пищи, а также регулярно пользоваться зубной нитью.

В формировании зубного налета активное участие принимают кислотообразующие стрептококки и лактобактерии. Наиболее благоприятные места для расселения бактерий – промежутки между зубами и пришеечная область (на границе с десной). При чистке зубов нужно уделять этим труднодоступным областям особое внимание.
В стоматологической клинике «Медсервис Профи» оказывают полный спектр услуг:

Мы рады каждому пациенту!

Смотреть все статьи

Предыдущая статьяСледующая статья

КАРИЕС ЗУБОВ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Для успешного освоения методов профилактики и лечения кариеса зубов будущему стоматологу необходимо детально изучить причины возникновения кариеса зубов. Согласно последним достижениям мировой науки болезнь зубов, называемая кариесом, определяется так:

кариес зуба – это прогрессирующая деминерализация и разрушение кальцинированных зубных тканей кислотами, вырабатываемыми из сахаров пищи бактериями зубного налета в местах его длительного удержания.

В учебниках и стоматологической литературе можно познакомиться с десятками концепций, раскрывающих те или иные стороны этиологии и патогенеза кариеса зубов. В историческом плане наибольшее значение имеют три теории зубов:

1) ацидогенная теория

2) протеолитическая теория

3) хелационная теория

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Эпидемиология кариеса – наука, изучающая взаимосвязь различных факторов, определяющих частоту и распространение кариеса в человеческом обществе.

Распространенность кариеса – это выраженное в % или ином исчислении отношение лиц, у которых выявлен кариес, к общему числу обследованных.

Интенсивность кариеса – это цифровое выражение одного или нескольких признаков кариеса, приходящееся на одного обследованного из числа обследованных лиц, как больных, так и здоровых.

Кариесрезистентность зуба – комплекс факторов эмали и слюны, препятствующих деминерализации эмали в условиях кариесогенной ситуации.

Кариесвосприимчивость зуба – дефицит одного или нескольких факторов кариесрезистентности.

Проведено большое число эпидемиологических исследований кариеса, благодаря чему стало известно о повсеместном распространении этой патологии среди людей земного шара. Анализ эпидемиологических данных о кариесе позволил выделить три основные тенденции в распространенности этой болезни среди людей:

первая — нарастание распространенности и интенсивности поражений кариесом от первобытного периода до наших дней; вторая — увеличение количества пораженных зубов с увеличением возраста человека; третья — различная распространенность кариеса в разных климато-географических зонах.

Пик интенсивности кариеса, в индустриализованных странах приходился на середину XX века.

Однако в 70 гг. ХХ века интенсивность кариеса зубов в индустриализованных странах, где

проводилась профилактика, стала заметно снижаться. С середины 80-х годовтекущего столетия кариес снижается в ряде развивающихся стран.

Увеличение распространенности и интенсивности кариеса с увеличением возраста человека хорошо доказана на многочисленных статистических материалах. Кариес начинается у детей вскоре после прорезывания зубов. Пик интенсивности приходится на возраст 15-17 лет. Затем болезнь медленно прогрессирует. Люди пожилого возраста с интактными зубами встречаются в виде исключения. В возрасте старше 60 лет от 30 до 40% жителей Беларуси полностью беззубые (доц. В.Н.Орда, 1993).

Средняя скорость прироста кариеса у подростков примерно 1 кариозная полость в год, у взрослых в Беларуси колеблется от 0.2 до 0.4 в год.

В Республике Беларусь за последние 20 лет наметилась тенденция роста интенсивности кариеса, чему способствуют нестабильность массовых программ профилактики стоматологических заболеваний и ряд факторов: продукты питания, содержащие сахар, плохая гигиена полости рта, недостаточное содержание фтора в питьевой воде.

Стоматологическое здоровье в РБ (2004 г.)

6 лет – распространенность кариеса 90%

12 лет – КПУ = 2,7 (1,5-4,0)

35-44 года – КПУ = 15.4

65-74 года – КПУ = 26,9 (количество беззубых 14,8%)

В то время, как в РБ у 12 летних распространенность кариеса составляет 90%. Распространенность кариеса в данной возрастной группе составила в Дании 20%, в Норвегии – 40% (WHO, 1995). На сегодняшний день 14% стран в мире у 12 летних имеют очень низкую интенсивность кариеса; 42% стран – низкую; 13% — высокую; 1% — очень высокую; 30% — среднюю (WHO, 1995).

ВОЗ поставила следующие задачи для улучшения стоматологического здоровья для жителей Европы к 2010 году. Как видно из материалов данной таблицы, будущее поколение детей и подростков Европы не должно иметь стоматологических заболеваний.

В этиологии кариеса главная роль принадлежит кариесогенной ситуации, которая развивается на поверхности кариесвосприимчивого зуба при длительной ферментации сахаров пищи кислотообразующими микроорганизмами зубного налета.

Кариесогенные факторы делятся на общие и местные.

Общие:

1. Неполноценная диета и питьевая вода.

2. Болезни и сдвиги в функциях и состояниях внутренних органов.

3. Экстремальные воздействия.

Местные:

1. Зубной налет.

2. Нарушение свойств и состава ротовой жидкости.

3. Углеводы пищи.

Резистентность твердых тканей зубов нарушается при:

1. Неполноценной структуре;

2. Изменении в химическом составе;

3. Неблагоприятном генетическом коде.

МИКРОБНЫЙ ФАКТОР В ЭТИОЛОГИИ КАРИЕСА

Значение инфекции в возникновении кариеса бесспорно было доказано американским ученым Орландом в 50-х годах. Современные микробиологические технологии позволяющие создавать стерильные условия для экспериментальных животных, ясно показывают, что у животных восприимчивых к кариесу, болезни не развиваются до тех пор, как они не заражаются кариесогенными микроорганизмами. В этих исследованиях также изучалась роль различных видов микроорганизмов. Доказано, что наиболее кариесогенным микроорганизмам в условиях эксперимента на животных является Streptococusmutans. S. mutans вырабатывает из сахарозы экстрацеллюлярный глюкан, что способствуют развитию адгезивного и высококариесогенного зубного налета на поверхности зуба. S. mutans является ацидогенным микроорганизмом и это определяет его значение в развитии кариеса.

Микроорганизмы.

Продукты метаболизма зубного налета вызывают деминерализацию эмали. S. mutans способен синтезировать внеклеточные полисахариды при наличии сахарозы, которые обеспечивают плотное прилегание микроорганизмов к поверхности зуба и создание клейкого зубного налета.

Вследствие анаэробного гликолиза S. mutans может образовывать органические кислоты (лактат, пируват), которые вызывают деминерализацию эмали. Образование внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддерживать обмен веществ в условиях незначительного количества питательной среды.

S. mutans толерантны к кислотам, они могут жить в кислой среде зубного налета, когда другие микроорганизмы гибнут (pH < 5,5).

Основные положения определения ведущей роли S. mutans при возникновении кариеса (Krasse, 1986):

1. S. mutans вызывает кариес в эксперименте на животных

2. Существует зависимость между наличием S. mutans в слюне, образованием зубного налета и развитием кариеса.

3. Локализация S. mutans на поверхности зуба свидетельствует о вероятности возникновения кариеса.

4. Антимикробные меры, направленные на удаление S. mutans, значительно снижают вероятность возникновения кариеса.

Современные исследования подтверждают, что S. mutans не принадлежит к нормальной микрофлоре полости рта, они передаются от человека к человеку посредством слюны.

ЗНАЧЕНИЕ САХАРА В ЭТИОЛОГИИ КАРИЕСА

Многочисленные научные исследования относят кариес зуба к болезням цивилизации на основании того, что наиболее широкое распространение кариеса среди населения пришлось на конец 19 начало 20 столетия, т.е. на период индустриализации и урбанизации в Европе. Рост заболеваемости кариесом совпадает также с увеличением потребления сахарозы населением индустриализованных стран.

Значение сахарозы в этиологии кариеса подтверждается данными о резком снижении интенсивности заболевания во время двух мировых войн, когда употребление сахаров в пищу было уменьшено в силу экономических причин.

Частый прием сладостей — особенно важный фактор в этиологии кариеса.

Клинические наблюдения в Великобритании показали, что кариес искусственно можно вызвать у людей в течение 23 дней, если испытуемые полощут рот раствором сахарозы 9 раз в день. В Финляндии исследовали возможность заменить сахарозу сахарозаменителем — ксилитом. Наблюдения на группе студентов в течение 2-х лет показали значительное снижение кариеса.

Питательная среда.

Качество питания, количество и частота приема пищи – решающий фактор в развитии кариеса. Частое потребление углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы, крахмала) образует питательную среду для микроорганизмов наддесневого зубного налета, которые развиваются благодаря продуктам распада низкомолекулярных углеводов, в процессе которого образуются органические кислоты (лактат, пропионат). Уровень рН снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов.

Критические показатель pH для эмали = 5,2 – 5,7,

для цемента и дентина – 6,2 – 6,7.

Особое значение принадлежит сахарозе: она легко диффундирует в зубной налет и распадается на фруктозу и глюкозу, которые расщепляются в клетках бактерий. При расщеплении сахарозы выделяется энергия, которая используется для образования внешнеклеточных полисахаридов типа глюкана.

Крахмал менее кариесогенен чем сахар.

После приема сахарозы показатель рН в течение нескольких минут опускается к критическому уровню или ниже. Возвращение к исходному уровню происходит лишь через 30-60 минут.

Диета, богатая углеводами, в особенности дисахаридами, по общепризнанному мнению, считается кариесогенной. Большой интерес в аспекте оценки роли углеводов для кариеса представляют эпидемиологические и клинико-лабораторные исследования людей, занятых на производстве мучных и сладкий продуктов. Установлено, что у рабочих кондитерских фабрик интенсивность поражения зубов кариесом выше, чем у других рабочих. Характерна локализация кариеса у кондитеров: на гладких поверхностях, особенно в пришеечной области. Кариес фронтальной группы зубов у кондитеров по типу множественного пришеечного наблюдали в 100 раз чаще, чем у рабочих контрольной группы. Частота кариеса у кондитеров нарастает с увеличением стажа работы на производства.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА ЗУБОВ

В древности причину кариеса пытались объяснить воздействием на ткани зуба червей, застоем испорченных соков и другими факторами. Научные достижения в области химии, микробиологии способствовали появлению химико-паразитарной теории.

Миллером была выдвинута в конце прошлого столетия химико-паразитарная теория, которая получила широкое распространение. В настоящее время она также имеет много сторонников. Как видно из названия, автор выделяет две фазы в кариозном разрушении зуба — химическую, при которой неорганическое вещество эмали растворяется молочной кислотой, образующейся в полости рта вследствие брожения углеводов, и бактериальную, при которой происходит разрушение органической основы дентина протеолитическими ферментами бактерий и неорганической субстанции кислотообразующими микроорганизмами.

Таким образом, по теории Миллера разрушение тканей зуба осуществляется комбинированным действием кислот и бактерий.

Необходимо отметить, что автор придавал определенное значение предрасполагающим факторам, а именно — количеству и составу слюны, фактору питания, конституционным особенностям организма и др. Теория Миллера объясняла некоторые моменты клинического проявления кариеса. Например, почему чаще поражаются различные углубления в эмали: фиссуры, естественные ямки, контактные поверхности и пришеечные участки, т. е. те места, где легче задерживаются пищевые остатки. Однако pH слюны (6,8— 7,0) никогда не снижается до такого уровня, при котором может наступить деминерализация твердых тканей зуба, что является слабой стороной теории Миллера.

Отечественные авторы Д. А. Энтин, И. Г. Луком-ский, А. Э. Шарпенак причину кариеса объясняли нарушением обмена веществ: минерального, белкового или сочетанием того и другого. Однако механизм воздействия нарушенного обмена на ткани зуба каждый автор объяснял по своему. Д. А. Энтин указывал, что под влиянием нарушенного обмена веществ, особенно минерального, происходит изменение состава слюны в полости рта. В результате таких неблагоприятных факторов меняется проницаемость эмали, а также направление осмотических токов, что приводит к нарушению питания эмали и дентина и облегчает воздействие на ткани зуба микроорганизмов и других вредных агентов.

И. Г. Лукомский, например, считал, что при нарушении минерального и белкового обмена страдают в первую очередь одонтобласты, что нарушает нормальный обмен веществ в эмали и дентине.

А. Э. Шарпенак связывал причину кариеса с недостаткам в пище незаменимых аминокислот (лизина, аргинина). Кроме того, избыточное потребление углеводов при относительной недостаточности витамина B1 вызывает усиленный протеолиз и обеднение эмали белками.

Среди современных работ следует обратить должное внимание на те исследования, которые объясняют деминерализацию твердых тканей зуба не общим снижением pH слюны, а локальным образованием кислоты под зубным налетом (зубной бляшкой). В связи с этим многие исследователи, особенно зарубежные, придают большое значение изучению зубного налета.

Экспериментальными исследованиями доказано, что без микроорганизмов кариес не возникает. Микроорганизмы зубного налета при наличии в окружающей среде углеводов (моносахаридов) могут синтезировать и накапливать полисахариды с последующим их расщеплением до кислот, которые и являются кариесогенными агентами. Таким образом создаются условия для локального снижения pH на поверхности зуба. Для возникновения кариозного процесса необходим также контакт с эмалью зуба углеводов, которые являются кариесогеиным фактором.

На основании этих исследований ряд авторов считают непосредственной причиной кариеса органические кислоты, которые образуются в результате ферментативной деятельности микроорганизмов.

Доказано, что основное воздействие на поверхность эмали зуба и зубной налет оказывает ротовая жидкость, состав и свойства которой зависят от функционального состояния организма, слюнных желез, диеты, гигиенического состояния полости рта и других факторов.

Выделение местной причины как ведущей не означает игнорирование ряда других известных факторов (в том числе эндогенных), которые оказывают влияние на распространенность кариеса и создают соответствующий неблагоприятный фон. Об этом свидетельствует концепция патогенеза кариеса зубов, предложенная А. И. Рыбаковым.

В своей концепции автор выделяет следующие эндогенные факторы: наследственность, перенесенные болезни матери, нарушение формирования внутренних органов, недостаток фтора, перегрузка углеводами инсулярного аппарата, половое созревание, нарушения функции печени, желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др., а также изменения в пульпе зуба.

Экзогенные факторы: недостаток фтора, микроэлементов, витаминов, отсутствие гигиены полости рта, нарушение слюноотделения, изменение pH среды полости рта, затрудненное прорезыванием зубов, нарушение биологического равновесия между защитными функциями организма и его собственной флорой полости рта, депульпация зубов и др.

Автор считает, что процесс может развиваться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие эндогенных и экзогенных факторов, что приводит к созданию патологической ситуации и возникновению поражения зубов.

Причем пусковым механизмом могут быть как экзогенные, так и эндогенные факторы в отдельные возрастные периоды развития зубочелюстной системы.

А. И. Рыбаков выделяет четыре основных периода, а именно:

I — внутриутробный с тремя фазами, соответствующими 5, 12 нед и 5 мес развития плода.

II — период детства и юношества с пятью фазами— первая — от 6 мес до 6 лет, вторая — 6—7 лет, третья —12—14 лет, четвертая —14—17 лет, пятая — 17—20 лет.

III — период оптимального физиологического равновесия, продолжающийся от 20 до 40 лет.

IV — период недостаточности функций организма, который характерен для лиц старше 40 лет.

В каждом возрастном периоде доминируют те или иные эндогенные или экзогенные факторы, указанные выше.

На основании анализа большинства современных отечественных и зарубежных теорий и концепций по этиологии и патогенезу кариеса зубов можно сделать следующее заключение: в патогенезе кариеса зубов несомненную роль играют три ведущих и сопряженных между собой фактора. Первый из них — кариесогенная диета, содержащая много углеводов и в первую очередь различных Сахаров. Избыток углеводов в пище не только препятствует сбалансированному рациону питания человека (в первую очередь детей), но и способствует местному образованию бактерийного налета — зубной бляшки. Отсутствие надлежащего гигиенического ухода за зубами еще более усиливает образование не только пищевого, но и бактериального налета.

Второй фактор — наличие в полости рта микроорганизмов, способных путем ферментативных процессов превращать углеводы пищевого налета в кислоты, вызывающие деминерализацию (декальцинацию) определенных участков эмали и прежде всего естественных углублений — ретенционных мест на коронке зуба.

Третий фактор — неправильно сформированная морфологическая структура твердых тканей зубов или нарушения их химического состава в последующие годы жизни, что снижает их резистентность к кариесу. Встречное воздействие комплекса экзогенных и эндогенных факторов облегчает угнетение иммунобиологической реактивности организма (перенесенные и сопутствующие заболевания, неблагоприятные климатогеографические и геохимические условия и т. д.).

При проведении профилактических и лечебных мероприятий все три указанных основных фактора должны быть приняты во внимание. Создание противокариозного иммунитета к кариесогенным бактериям у человека также может оказаться со временем весьма перспективным в комплексе профилактических мер.

Для начала следует определиться с определением патогенеза. Итак, патогенез – это механизмы возникновения и развития болезни и отдельных её проявлений на различных уровнях организма.

А теперь рассмотрим патогенез кариеса. Кариозный процесс начинается с деминерализации эмали. Причём наибольшая убыль минерального компонента наблюдается в подповерхностном и наружном слое. Основная причина очаговой деминерализации в меловидном пятне являются слабые органические кислоты (молочная, пировиноградная, муравьиная, масляная и т.д.), которые продуцируются при ферментации углеводов микроорганизмами зубного налёта.

Возникновение начального кариеса связано с неудовлетворительной гигиеной полости рта, в этом случае микроорганизмы плотно прилипают к пелликуле зуба, образуя зубной налёт. Постепенно в нем происходит накопление продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей, таким образом, возникает зубная бляшка. Когда pH поверхности достигает критически низкого уровня (4.5-5.5) возникает начальное повреждение эмали. Ионы водорода глубоко проникают в пористые межпризменные пространства, тем самым вызывая подповерхностную деминерализацию. При этом поверхностные слои эмали меньше повреждаются, чем глубокие. Это связано с тем, что поверхностные слои постоянно реминерализируются за счёт поступления минерального компонента из ротовой жидкости (ионы кальция, фосфата и фтора).

Продолжающееся образование органических кислот приводит к усиленной деминерализации эмали и увеличению пространств между кристаллами эмалевых призм. Данный фактор приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зубов.

В связи с повышенной проницаемостью эмали, её барьерные функции снижаются, и микроорганизмы могут беспрепятственно проникать в межпризменные пространства, таким образом, источник кислотообразования проникает внутрь эмали и образуется конусовидный очаг поражения. Теперь Вы знаете, что важную роль в патогенезе кариеса играют органические кислоты, которые продуцируют микроорганизмы зубной бляшки, следовательно нужно эту зубняю бляшку механическим способом удалять. Это возможно при правильной чистке зубов (к сожалению, в этом случае патогенная бляшка разрушается лишь частично) или же при проведении профессиональной чистки зубов (полное уничтожение зубной бляшки).

Однако процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием поверхностного кариеса. Ведь параллельно идёт процесс реминерализации, т.е. восстановления эмали, за счёт постоянного поступления минеральных веществ из ротовой жидкости. При равновесии этих процессов в эмали зуба не возникает кариозный дефект. При нарушении баланса в сторону деминерализации, возникает кариес в стадии белого пятна. Но на этом процесс может не закончиться, а продолжив прогрессировать, образуется кариозная полость различной глубины. При благоприятных условиях в полости рта, правильной гигиене, соблюдении диеты и уменьшении потребления сахаров с пищей, санация полости рта восстанавливают баланс между де- и реминерализацией эмали. При определённых условиях белое пятно может стабилизироваться и превратиться в пигментированное.

Добавить комментарий

Закрыть меню